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Dolor por sensibilización central

De acuerdo con Wolf, una amplificación de la señal neural dentro del sistema nervioso central da lugar a dolor por hipersensibilidad.
La sensibilización central refleja el incremento de la actividad en las vías que procesan el dolor y el mal funcionamiento de las vías descendentes encargadas de la inhibición del dolor. Todo ello da lugar a una disfunción endógena del control del dolor.
La actividad está aumentada en áreas que procesan no solo el dolor sino también las emociones, como son la ínsula, la corteza cingulada anterior y el cortex prefrontal.
El mecanismo molecular responsable de dicha forma de plasticidad neuronal es la sensibilización sináptica a largo plazo o LTP (long-term potentiation) a nivel de la corteza cingulada anterior (Zhuo), del núcleo accumbens, de la ínsula, pero no de la corteza somatosensorial (Seifert).
La sensibilización sináptica a largo plazo es debida a que la estimulación repetida, que se prolonga en el tiempo, aumenta la cantidad de AMP cíclico y éste activa una quinasa que, por transporte axonal retrogrado, llega al núcleo de la neurona, dónde fosforila una proteína reguladora, que activa la región promotora de un gen regulador (es lo que se llama epigenética). La activación de la región promotora da lugar a que la región codificadora del gen transcriba un RNA mensajero, que produce una proteína que actúa sobre el canal iónico, manteniéndolo abierto más tiempo, disminuyendo así el umbral de excitabilidad de dicha neurona. Dicho de otra forma, esta neurona necesita menos neurotransmisor (p. ej. de serotonina) para ser estimulada (Kandel).
Por otra parte, una inhibición retardada del dolor puede jugar un importante papel en la generación del dolor crónico generalizado (Meeus).
La sensibilización central puede desencadenarse por dolor nociceptivo, como sería una lesión articular, o por dolor neuropático, como sería una radiculopatía, mantenidos en el tiempo. La descarga repetida del nociceptor o de un nervio dañado pueden sensibilizar las vías centrales. Con el tiempo el nociceptor o el nervio pueden dejar de descargar estímulos dolorosos, pero el paciente sigue sintiendo dolor dado que ya se han sensibilizado las vías centrales anteriormente mencionadas.
Pero también, la sensibilización central puede desencadenarse sin necesidad de un estímulo dañino periférico, nociceptor o neuropático. La mala interpretación de un proceso banal como trascendente, una experiencia en el entorno de patología grave (familiar, amigo o conocido), problemáticas familiares, económicas, laborales etc. pueden desencadenar preocupación (miedo) y ello conlleva ansiedad. La ansiedad se caracteriza por un incremento generalizado de la sensibilización neuronal (Kandel), lo que significa que todas las vías neuronales, motoras, somatosensoriales, emocionales... tienen una disminución del umbral de excitabilidad neuronal; por lo tanto, tan solo que tengamos cierta patología menor que actúe como impronta, esta puede magnificarse y cronificarse. De hecho una de las formas más frecuentes de manifestarse la ansiedad es la somatización.
La sensibilización central se manifiesta como alodinia (disminución del umbral de excitabilidad), como hiperalgesia (aumento de la respuesta a estímulos nocivos) y/o como hiperalgesia secundaria (extensión del área del estímulo doloroso al tejido no dañado).
El concepto de sensibilización central introduce una nueva dimensión al concepto de dolor, donde el sistema nervioso central puede cambiar, distorsionar o amplificar el dolor, incrementar la duración y la extensión espacial. Puede decirse que el dolor bajo estas circunstancias es equivalente a una percepción ilusoria, una sensación que es exacta en calidad a la evocada por un estímulo nocivo real, pero que acontece en ausencia de tal estímulo dañino.
En la figura se simplifican los procesos sensitivos bajo circunstancias normales y los cambios que acontecen tras la inducción de la sensibilización central. En la parte superior, se observa como un estímulo táctil no puede estimular una neurona normal de la vía del dolor. En cambio en la parte inferior se observa como una neurona sensibilizada de una vía del dolor si puede ser estimulada por un estímulo táctil, lo que conlleva que un estímulo no doloroso se perciba como doloroso.
Los cambios que se observan en la sensibilización central a nivel del SNC se han objetivado mediante estudios con Estimulación Magnética (Baron), Magnetoencefalografía (Maihofner) y Resonancia Magnética Funcional (Baron).
Se puede sospechar dolor por sensibilización (Nijs) central cuando este es de larga evolución, meses e incluso años, cuando su distribución anatómica es ilógica, cuando es desproporcionado, si no va acompañado de signos clínicos, cuando la descripción del dolor es vaga, cuando el dolor se difunde por ejemplo a otras extremidades, cuando varía de localización anatómica y de intensidad, cuando no existe una causa médica que lo justifique y si existe hiperalgesia, hiperalgesia secundaria o alodinia. Todas estas características pueden presentarse juntas o por separado, aunque la larga evolución del dolor es de las características más determinantes junto con la ausencia de signos clínicos ("muchos síntomas y pocos signos"). La ansiedad y la depresión generalmente forman parte del cuadro de estos pacientes. Asimismo, una característica a observar en estos enfermos es una historia de visitas a varios médicos con numerosas pruebas complementarias que no confirman ninguna patología.
La presencia de dolor secundario a patología inflamatoria (nociceptivo) o patología neurológica (neuropático) no descarta que el paciente también padezca de dolor por sensibilización central. Si dichas patologías se alargan en el tiempo y el paciente padece cierta predisposición emocional, puede aparecer dolor por sensibilización central. En estos casos, la sintomatología propia de la patología es desproporcionada, aparecen nuevos síntomas no relacionados con la misma, se alarga en el tiempo y las pruebas complementarias no confirman una evolución negativa del proceso primario.
Hay algún estudio que apoya que en el 50% de los casos hay cierta predisposición genética a padecer dolor por sensibilización central (Norbury).
Los pacientes con un cuadro de sensibilización central también pueden presentar hipersensibilidad generalizada con aumento de la respuesta a gran variedad de estímulos como mecánicos, químicos, eléctricos, físicos, emocionales...
También pueden presentar parestesias y debilidad de distribución no segmentaria, sensación de disminución de la sensibilidad táctil, sensación de rigidez, dificultades en la concentración y en la memoria a corto plazo, trastornos del sueño, sensación de hinchazón, percepción de asimetría (una pierna más larga que la otra), falta de respuesta al tratamiento y trastornos del comportamiento (mal adaptación social).
Se ha comprobado la existencia de dolor por sensibilización central en la artritis reumatoide, en la osteoartritis (artrosis), en los trastornos temporomandibulares, en la fibromialgia, en el síndrome de fatiga crónica, en la cefalea, en el dolor neuropático, en el síndrome de dolor regional complejo (algodistrofia simpático refleja), en el dolor postquirúrgico, en el síndrome del colon irritable, en la pancreatitis crónica, en el síndrome de la vesícula irritable, en la cistitis intersticial, en la vejiga dolorosa, en la prostatitis crónica, en la endometriosis, en la vulvodinia, en el dolor pélvico crónico, en el dolor cervical crónico, en el hombro doloroso, en el codo del tenista (epicondilitis) y en la lumbalgia crónica (Woolf).
Se ha observado que ciertas estrategias como la aceptación, la distracción y la reestructuración cognitiva pueden ser útiles para el tratamiento del dolor por sensibilización central (Khol). Han tenido éxito en el tratamiento del dolor crónico la aplicación de la técnica de GMI (graded motor imagery), sobre todo cuando afecta a una extremidad (Bowering), y la estimulación magnética transcraneal (Galhardoni). Algunos estudios sugieren, también, que la gabapentina y la pregabalina pueden mejorar el dolor por sensibilización central (Tuchman).

Bibliografía:

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Galhardoni R1, Correia GS1, Araujo H2, Fernandes DT2, Kaziyama HH2, Marcolin MA2,
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Zhuo M. A synaptic model for pain: long-term potentiation in the anterior cingulated cortex. Mol Cells 2007; 23:259-271.







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