Ir al contenido principal

Historia y epidemiología de las lesiones nerviosas traumáticas periféricas

La lesión traumática de los nervios periféricos produce una considerable incapacidad en todo el mundo. En tiempo de paz, las lesiones nerviosas periféricas son resultado, comúnmente, de accidentes de tráfico y, con menor frecuencia, de caídas, accidentes laborales o heridas penetrantes. En tiempo de guerra, las lesiones nerviosas periféricas traumáticas son mucho más comunes, y mucho del conocimiento de dichas lesiones, la reparación y la recuperación, viene de la experiencia derivada de las guerras civiles y mundiales. Las lesiones nerviosas periféricas tienen una significativa importancia ya que impiden la recuperación de la función y la vuelta al trabajo y conllevan el riesgo de caídas, fracturas, u otras lesiones secundarias. La comprensión de la clasificación, la patofisiología, y el estudio electrodiagnóstico de estas lesiones es de vital importancia para el diagnóstico, la localización y el tratamiento apropiado de las mismas.
La primera descripción sobre el sistema nervioso periférico se encuentra en los escritos de Hipócrates de Kos (s. V - IV adC) donde se diferencia entre tendones y nervios. Galeno (s. I - II) describió los efectos de las sección de los nervios sensitivos y motores.
La primera sutura nerviosa data del s. XIII realizada por William de Saliceto. La excitabilidad de las fibras nerviosas fue descrita por Frances Glisson (s. XVII), la estructura microscópica por Antonj van Leewenhoek (s. XVII) y la división de la fibra nerviosa entre axón y vaina de mielina por Fontana (s. XVIII). La función nerviosa fue evidenciada por Galvani (s. XVIII) demostrando que las fibras nerviosas respondían a la estimulación eléctrica. La organización anatómica fue apreciada por Sir Charles Bell (s. XIX) que observó que las fibras nerviosas motoras estaban asociadas con las raíces espinales anteriores, y Francois Magendie (s. XIX) determinó que la función sensitiva de los nervios estaba asociada a las raíces dorsales. Robert Remak (s. XIX) diferenció entre fibras mielinizadas y no mielinizadas , y Johannes von Purkinje (s . XIX) confirmó la conexión entre neuronas y su axón. En 1839 Theodore Schwann publicó la estructura de las células que llevan su nombre.
Uno de los primeros artículos sobre reparación nerviosa fue publicado en 1847 por Sir James Paget quién describía a un niño de 11 años con una sección suturada del nervio mediano que recuperó completamente. Los cambios degenerativos distales a la lesión fueron publicados en 1850 por Augustus Waller.
La velocidad de conducción nerviosa fue descrita por Hermann von Helmholtz y por Guillaume Duchenne en el s. XIX. Ellos demostraron que los estudios electrofisiológicos ayudaban en gran manera en el conocimiento de la función y la disfunción de las fibras nerviosas.
Claude Bernard en s. XIX fue pionero en la manipulación bioquímica mediante el bloqueo con curare de la transmisión neuromuscular.
S. Weir Mitchell en 1864 hizo la primera descripción de la causalgia en uno de los textos más clásicos de la Neurología: Injuries of Nerves and Their Consequences.
La estructura nerviosa fue mejor definida por Camillo Golgi y Ramón y Cajal (s. XIX - XX  que ganó el premio Nobel en 1906 por su trabajo en el que demostró que el sistema nervioso es una red neural compuesta de células nerviosas individuales con conexiones funcionales, que Sir Charles Scott Sherrington (s. XX) denominó sinapsis.
Independientemente, Paul Hoffman y Jules Tinel describieron en 1915 un signo de regeneración nerviosa que ha quedado con nombre familiar de Tinel.
Probablemente la fundación de la actual ciencia sobre la cirugía de las lesiones nerviosas periféricas es debida a Sir Herbert Seddon, que estudió múltiples lesiones nerviosas traumáticas, fue pionero en las técnicas sobre injertos nerviosos y mesuró la regeneración nerviosa después de la reparación quirúrgica. Hoy día los últimos avances han sido aportados por Sir Sydney Sunderland, Hanno Millesi y muchos otros.
De todos los pacientes admitidos en centros traumatológicos de primer nivel, aproximadamente del 2 al 3 % tienen una lesión nerviosa periférica. Si se incluyen las lesiones radiculares y de los plexos, la incidencia es cerca de 5%. En el miembro superior, el nervio que se afecta con más frecuencia es radial, seguido por cubital y el mediano. Las lesiones nerviosas periféricas en los miembros inferiores son menos comunes, siendo el ciático el que se afecta con más frecuencia, seguido por el peroneal (CPE) y raramente tibial (CPI) o femoral. Con cierta frecuencia se asocian fracturas de huesos próximos, como por ejemplo la fractura humeral y la neuropatía radial.
Las lesiones nerviosas periféricas pueden verse aisladas o acompañadas a menudo de traumatismo del sistema nervioso central, haciendo que el reconocimiento de la lesión periférica sea problemática. Sobre el 60% de los pacientes con lesión nerviosa periférica tienen traumatismo craneoencefálico.
Contrariamente, paciente con traumatismo craneal tratados en rehabilitación, del 10 al 34% tienen asociado una lesión nerviosa periférica. Es fácil no diagnosticar lesiones periféricas en pacientes con lesión traumática del sistema nervioso central, dado que la historia y el examen clínico neurológico está limitado en estadios iniciales, pudiendose observar flacidez, arreflexia y reducción del movimiento de una extremidad.


BIBLIOGRAFIA:
-Adams, F. The Genuine Works of Hipócrates. New York: William Wood & Co., 1849

-Majno, G. The Healing Hand Man and Wound in the Ancient World. Cambridge, Massachusetts :Harvard University Press, 1975

-Bradley, W. G.: Disorders of Peripheral Nerves. Oxford: Blackwell,1974

-Clarke, E. and O’Malley, C. D.: The Human brain and Spinal Cord. A Historical Study. Berkeley:University of California Press, 1968

-McHenry, L. C.: Garrisons History of Neurology. Springfield, Illinois: Charles C. Thomas, 1969

-Causay, G.: The Cell of Schwann. Edinburgh: E. & S. Livingstone, 1960

-Wilgis, E. F. S.: Nerve repair and grafting. In: D. P. Green, ed. Operative Hand Surgery. New York: Churchill Livingstone, 1982

-Boyes, J.A.: On the Shoulder of Giants. Philadelphia: J. B. Lippincott Co., 1976
-Waller, A.: Experiments on the section of glossopharyngeal nerves of the frig and observations of the alteracions produced thereby in the structure of their primitive fibers. Philos. Trans. R. Soc. Lond. [Biol.] 1 40:423, 1850

-Mitchell, S. W.: Injuries of Nerves and Their Consequences . Philadelphia: J. B. Lippincott & Co., 1872

-Daniel, R. K. and Terzis, J. K.: Reconstructive Microsurgery. Boston: Little, Brown & Co., 1977

-Sherrington, C. S.: The Integrative Action of the Nervous System. New Haven: Yale University Press, 1906

-Clark, D.: Jules Tinel and Tinel’s sign. Clin. Plast. Surg. 4(10):627-628, 1983

-Seddon, H. J.: War injuries of peripheral nerves and wounds of the extremities. Br. J. Surg. War Surgery Suppl. 2:325, 1948

-Seddon, H. J.: Nerve grafting. J. Bone Joint Surg. 45 B :447,1963

-Seddon, H. J., Medawar, P. B., and Smith, H.: Rate of regeneration of peripheral nerves in man. J. Physiol [Lond.] 102:191, 1943

-Sunderland, S.: Nerves and Nerve Injuries. Edinburgh: E & S. Livingstone, 1968

-Millesi, H.: Nerve grafting. Clin. Plast. Surg. 11:105-113, 1984

-Noble J, Munro C A, Prasad VSSV , Midha R. Analysis of upper and lower extremity peripheral nerve injuries in a population of patients with multiple injuries. J Trauma 1998; 45:116 – 122

-Selecki BR, Ring IT, Simpson DA, Vanderfield GK, Sewell MF. Trauma to the central and peripheral nervous systems. Part II: a statistical profile of surgical treatment in New South Wales 1 977. Aust NZ J Surg 1982; 52:111 –116.

-Cosgrove JL, Vargo M, Reidy ME. A prospective study of peripheral nerve lesions occurring in traumatic brain – injured patients. A m J Phys Med Rehabil 989; 68:15 – 17.

-Garland DE, Bailey S. Undetected injuries in head - injured adults. Clin Orthop Relat Res 1981; 155:162 – 165.

-Stone L, Keenan M A. Peripheral nerve injuries in the adult with traumatic brain injury. Clin Orthop Relat Res 1988; 233: 1 36 – 144.

Comentarios

Entradas populares de este blog

Electromiografía de aguja

Salvo para el llamado "ruido de placa" y para la actividad de inserción de la aguja, no debe existir actividad eléctrica en el músculo relajado. La fibrilación y las ondas positivas   (video) son descargas espontaneas anormales que se producen en cualquier situación en la que una fibra muscular está denervada. Aparecen habitualmente en los trastornos neurogénicos (enfermedades de neurona motora inferior, radiculopatías, plexopatías y neuropatías) y señalan la presencia de degeneración axonal. Pero también pueden verse en miopatias, especialmente en las inflamatorias y distróficas. Las fibrilaciones consisten en potenciales de una sola fibra muscular que bate de forma repetida a una frecuencia regular decreciente por lo que las características morfológicas y de su sonido en el instrumento d e EMG permiten su reconocimiento indudable. Su duración, registrada con aguja coaxial, se halla entre 1 y 5 mseg. Su deflexión inicial es positiva. Las ondas positivas, por su parte, ti

Diagnóstico diferencial de las alteraciones pupilares

Dado el largo trayecto intracraneal y extracraneal de las vías que controlan el tamaño y la reacción de las pupilas, lesiones en muchas áreas pueden causar anormalidades pupilares. La información que nos da el examen de las pupilas puede ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de ciertas enfermedades neurológicas. En el examen debemos observar su tamaño, forma y si son simétricas. Si las pupilas son del mismo tamaño lo denominamos isocoria, cuando son desiguales reciben el nombre de anisocoria, miosis sin son de pequeño tamaño (si están contraídas) y midriasis si están dilatadas. Cuando la forma de la pupila es irregular, como después de ciertas cirugías oculares, lo nominamos discoria. También debemos observar su respuesta a la luz, lo que se llama reflejo oculomotor. A la estimulación con un haz de luz (linterna) sobre una pupila se observa la contracción de la misma, siempre que no haya mucha luz ambiental, y la contracción de la contralateral (consensual).

La electromiografía en las lesiones traumáticas nerviosas periféricas

Grado de la lesión El tiempo óptimo en el que ha de realizarse el estudio electromiográfico varía según las circunstancias clínicas. En los casos en que es importante definir una lesión de forma temprana, el estudio en 7 a 10 días pueden ser útil para la localización y para la separación entre bloqueo de la conducción y axonotmesis. Por otra parte, cuando las circunstancias clínicas permiten esperar, el estudio realizado a las 3-4 semanas proporciona mayor información, dado que es cuando aparece la actividad de denervación y puede limitarse mejor el grado y nivel de la lesión. Neurapraxia En las lesiones puramente neurapráxicas, el PME (potencial motor evocado) cambiará inmediatamente después de lesión, asumiendo que pueda estimularse por encima y por debajo de la lesión. (figura).   Cuando se estimula distalmente a la lesión, el PME permanece normal dado que no se ha producido degeneración Waleriana (pérdida axonal). Cuando se estimula próximal a la lesión, no se obtendrá PME o éste s