Ir al contenido principal

La recuperación de las lesiones nerviosas traumáticas periféricas

Hay varios mecanismos de recuperación después de una lesión traumática de nervio; el conocimiento de estos mecanismos, junto con el tipo de lesión, permite una valoración del probable curso de la recuperación. Para las fibras motoras, la resolución del bloqueo de la conducción (en las lesiones neurapráxicas), la hipertrofia de las fibras musculares (en lesiones parciales), la reinervación colateral de los axones indemnes, y la regeneración de los axones lesionados pueden contribuir a la recuperación de la fuerza (figura1).

La resolución del bloqueo de la conducción, por isquemia o desmielinización, es probablemente el primer mecanismo que promueve la recuperación de la fuerza después de la lesión del nervio. La mejoría después de una lesión isquémica es relativamente rápida. Las lesiones desmielinizantes tardan más tiempo en recuperarse, la remielinación de un segmento dañado puede tardar varios meses, dependiendo de la severidad de la desmielinización y la longitud del segmento desmielinizado .
En los adultos normales que realizan ejercicio, hay generalmente dos mecanismos que incrementan la fuerza: mecanismos nerviosos seguidos por mecanismos musculares como la hipertrofia. Los mecanismos nerviosos implican sincronización del disparo de la Unidades Motoras, de lo que resulta una mayor eficacia (definida como la fuerza muscular por unidad de la actividad eléctrica) en ausencia de cambios en la fibra muscular. Después de varias semanas, se produce la hipertrofia de las fibras musculares, lo cual incrementa la fuerza muscular. En pacientes con lesiones nerviosas parciales no está claro como los cambios nerviosos, es decir el incremento de eficacia del disparo de la Unidades Motoras, puede contribuir al aumento de la fuerza muscular dado que hay pérdida de fibras nerviosas. Sin embargo, es probable que el trabajo exhaustivo sobre las fibras musculares que siguen inervadas, incrementen el tamaño de dichas fibras y por consiguiente la fuerza muscular. La axonotmesis parcial de los nervios motores también produce reinervación distal de las fibras musculares por los axones motores indemnes. Se ha observado que en el plazo de 4 días después de la lesión del nervio, se inicia la reinervación desde los axones intactos, típicamente desde los nodos de Ranvier más distales o de las terminaciones nerviosas cercanas a las fibras musculares denervadas.
Se ha observado recuperación parcial de la tensión muscular a los 7 a 10 días después de la lesión, aunque no se evidencia correlación electrofisiológica (unidades motoras polifásicas de larga duración) hasta más tarde. A veces, cuando ocurre la regeneración del axón, esas fibras musculares reinervadas distalmente tiene una doble reinervación, es decir, por la reinervación colateral distal y por la regeneración de los axones lesionados. Aún no se conoce como se reduce el número de sinapsis. La regeneración axonal contribuye a la recuperación tanto en la axonotmesis parcial como en la axonotmesis completa, así como tras la sutura quirúrgica en la neurotmesis. En las lesiones axonales completas, éste es el único mecanismo nervioso para la recuperación. Se ha observado que a las 24 - 36 horas después de la lesión, en el extremo proximal del nervio lesionado, comienzan a brotar los axones que penetran en el área de la lesión. La recuperación resultante de este proceso depende del grado de lesión, la formación de la cicatriz, la aproximación de los dos extremos del nervio, y edad del paciente. En las axonotmesis en las que los tubos endoneurales están conservados (lesiones de segundo grado de Sunderland), los axones pueden atravesar el segmento de la lesión en 8 a 15 días y regenerar a lo largo del segmento distal del nervio en un índice de 1 a 5 mm/día, algo más rápido en las lesiones por contusión que para la laceración aguda. En las axonotmesis más severas en las cuales hay distorsión de tubos endoneurales con o sin interrupción perineural (tercer y cuartos grados de Sunderland), el pronóstico para la regeneración espontánea es peor.
Cicatrices extensas reducen la velocidad en qué los axones pueden atravesar la lesión y, más importante, reducen la probabilidad que alcancen sus órganos diana. Cuando la regeneración ocurre, los nuevos axones pueden equivocar su camino y llegar a un órgano diana incorrecto, lo que se llama regeneración aberrante, por ejemplo en sincinesias del diafragma en lesiones del plexo braquial alto (también conocido como “el hombro que respira”). En algunos de estos casos, particularmente cuando está presente un gran neuroma, la intervención quirúrgica puede que sea necesaria. En la neurotmesis completa (quinto grado de Sunderland), el nuevo crecimiento del axón no ocurrirá generalmente a menos que los extremos del nervio se liberan de tejido cicatrizal y aproximen quirúrgicamente. Después de la intervención quirúrgica, usando la aproximación directa o el injerto nervioso, el crecimiento del nervio ocurrirá a menudo a lo largo de los tubos endoneurales del segmento distal. Los injertos (nervio sural) simplemente proporcionan un camino para el nuevo crecimiento del axón. En las lesiones completas, la recuperación de la función motora también depende de la integridad de las fibras musculares cuando el axón llegue al músculo. Los músculos siguen siendo viables para la reinervación a los 18 - 24 meses de después de la lesión. Por lo tanto, pasado este tiempo, dada la fibrosis y la atrofia muscular, es inútil el nuevo crecimiento del axón, porque las fibras musculares no son viables. Por ejemplo, en las lesiones completas del plexo braquial inferior, no se espera la recuperación de la función motora de la mano dado que el tiempo de regeneración es demasiado largo y cuando lleguen los axones regenerados al los músculos de la mano, estos no serán viables.
La recuperación de la función sensitiva depende de algunos mecanismos diferentes a los de la recuperación motora (figura2).
Puede haber redistribución de la inervación sensitiva después de una lesión axonal. Las fibras indemnes pueden proporcionar la sensación cutánea de un área más grande que en su distribución natural. Los mecanismos de regeneración axonal son similares a los mencionados arriba para el axón motor. Una diferencia importante, sin embargo, es que los órganos diana (receptores cutáneos) no degeneran después de 18 a 24 meses como el músculo; por lo tanto, el periodo de recuperación sensitiva es mucho más largo que el de la recuperación motora.

BIBLIOGRAFIA:
-Fowler TJ, Danta G, Gilliatt RW. Recovery of nerve conduction after a pneumatic tourniquet: observations on the hind limb of the baboon. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1972; 35: 6 38 – 647.

-Milner - Brown HS, Stein RB, Lee RG. Synchronization of human motor units: possible role of exercise and supraspinal reflexes. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1975; 38: 2 45 – 254.

-Moritani T, de Vries HK. Neural factors versus hypertrophy in the time course of muscle strength gain. Am J Phys Med 1979; 5 8: 115 – 130.

-Hoffman H. Local reinnervation in partially denervated muscle: a histophysiological study. Aust J Exp Biol Med Sci 1 950; 28:383.

-Brown MC, Holland RL, Hopkins AG. Motor nerve sprouting. Ann Rev Neurosci 1981; 4: 17 – 42.

-Guth L. Neuromuscular function after regeneration of interrupted nerve fibers into partially denervated muscle. Exp Neurol 1962; 6:129 – 141.

-Sunderland S. Nerves and nerve injuries, 2 nd edition. New York: Churchill Livingstone; 1978. p 133 – 138.

-Seddon HJ. Nerve grafting. J Bone Joint Surg (Br) 1963; 45: 4 47 – 455.

-Wood MB. Surgical approach to peripheral nervous system trauma. In: 1998 AA EM Course C: electrodiagnosis in traumatic conditions. Rochester: American Association of Electrodiagnostic Medicine; 1998. p 27 – 36.

-Speidel CC. Studies of living nerves: growth adjustments of cutaneous terminal arborization . J Comp Neurol 1942; 76: 57 – 73.

-Weddell G, Glees P. The early stages in the degeneration of cutaneous nerve fibers. J Anat 1941; 76:65 – 93.

Comentarios

Entradas populares de este blog

Electromiografía de aguja

Salvo para el llamado "ruido de placa" y para la actividad de inserción de la aguja, no debe existir actividad eléctrica en el músculo relajado. La fibrilación y las ondas positivas   (video) son descargas espontaneas anormales que se producen en cualquier situación en la que una fibra muscular está denervada. Aparecen habitualmente en los trastornos neurogénicos (enfermedades de neurona motora inferior, radiculopatías, plexopatías y neuropatías) y señalan la presencia de degeneración axonal. Pero también pueden verse en miopatias, especialmente en las inflamatorias y distróficas. Las fibrilaciones consisten en potenciales de una sola fibra muscular que bate de forma repetida a una frecuencia regular decreciente por lo que las características morfológicas y de su sonido en el instrumento d e EMG permiten su reconocimiento indudable. Su duración, registrada con aguja coaxial, se halla entre 1 y 5 mseg. Su deflexión inicial es positiva. Las ondas positivas, por su parte, ti

Diagnóstico diferencial de las alteraciones pupilares

Dado el largo trayecto intracraneal y extracraneal de las vías que controlan el tamaño y la reacción de las pupilas, lesiones en muchas áreas pueden causar anormalidades pupilares. La información que nos da el examen de las pupilas puede ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de ciertas enfermedades neurológicas. En el examen debemos observar su tamaño, forma y si son simétricas. Si las pupilas son del mismo tamaño lo denominamos isocoria, cuando son desiguales reciben el nombre de anisocoria, miosis sin son de pequeño tamaño (si están contraídas) y midriasis si están dilatadas. Cuando la forma de la pupila es irregular, como después de ciertas cirugías oculares, lo nominamos discoria. También debemos observar su respuesta a la luz, lo que se llama reflejo oculomotor. A la estimulación con un haz de luz (linterna) sobre una pupila se observa la contracción de la misma, siempre que no haya mucha luz ambiental, y la contracción de la contralateral (consensual).

Clasificación de las lesiones nerviosas traumáticas periféricas

Las dos clasificaciones más utilizadas para las lesiones traumáticas del nervio periférico son las de Seddon y de Sunderland. L a de Seddon es la más utilizada en la literatura. Seddon ha utilizado los términos de “neurapraxia”, “axonotmesis ” y “neurotmesis” para describir las lesiones del nervio periférico . CLASIFICACIÓN SEDDON CLASIFICACIÓN SUNDERLAND PATOLOGÍA PRONÓSTICO Neurapraxia Primer grado Lesión mielínica o Isquémica Recuperación ad integrum en semanas o pocos meses Axonotmesis Pérdida axonal De bueno a pobre dependiendo de las estructuras de soporte y de la distancia al músculo Segundo grado Pérdida axonal Tubos endoneurales indemnes Perineuro intacto Epineuro intacto Bueno, dependiendo de la distancia al músculo Tercer grado Pérdida axonal Tubos endoneurales lesionados Perineuro intacto Epineuro intacto Pobre Reinervación aberrante Puede ser necesaria la cirugía Cuarto grado Pérdida axonal Tubos endoneurales lesionados Perineuro lesionado Epineuro intacto Po