La Biología y el Psicoanálisis (Parte III)

La experiencia temprana y predisposición a la psicopatología

Las señales de ansiedad representan un ejemplo sencillo de psicopatología adquirida, pero, como es el caso de todas las cosas adquiridas, algunas personas tienen una mayor disposición constitucional que otras para adquirir la ansiedad neurótica. De hecho, hay evidencia en el desarrollo de muchas formas de enfermedad mental, de componentes genéticos y de componentes adquiridos por la experiencia. Existe una clara contribución genética de la susceptibilidad a la depresión, pero muchos pacientes con depresión mayor han experimentado eventos estresantes en la vida durante la infancia, y estos factores de estrés son importantes predictores de la depresión. Un ejemplo es el trastorno de estrés postraumático (TEP), que requiere para su diagnóstico de la presencia de una experiencia estresante severa y que ésta esté  fuera del rango de la experiencia humana normal. Alrededor del 30% de las personas traumatizadas de esta forma, posteriormente desarrollan el síndrome completo del trastorno de estrés postraumático.

 El componente medio ambiental temprano se cree que es muy importante para los seres humanos, y de hecho para todos los mamíferos .Es importante el cuidado del bebé, por lo general por parte de la madre. El psicoanálisis ha sostenido durante mucho tiempo que la forma en el que una madre y su bebé interactúan crea en la mente del niño la representación interna no sólo de otra persona, sino de una interacción, de una relación. Esta representación inicial de las personas y de las relaciones se cree que es fundamental para el posterior desarrollo psicológico del niño. La interacción funciona en ambos sentidos. La forma en que el niño se comporta hacia la madre ejerce una influencia considerable en el comportamiento de la madre. El apego de la madre y el niño se cree que fomentan la seguridad del bebé consigo mismo y con los demás, mientras que la ausencia de apego fomenta la inseguridad, lo que puede ser causa de ansiedad.

Una de las ideas clave que emerge tanto del estudio neurobiológico como del cognitivo es que el desarrollo de estas representaciones internas puede sólo ser inducida durante ciertos períodos tempranos y críticos en la vida del bebé. Durante estos períodos críticos, y sólo durante estos períodos, el recién nacido debe interactuar con un entorno que responda adecuadamente para favorecer el desarrollo de su cerebro y de su personalidad de manera satisfactoria.La primera evidencia de la importancia de las primeras relaciones entre padres e hijos vino de Anna Freud y sus estudios sobre los efectos traumáticos de interrupción de la familia durante la Segunda Guerra Mundial. La importancia de la ruptura familiar la desarrolló aún más René Spitz, que comparó dos grupos de niños separados de sus madres. Un grupo fue criado en un orfanato donde los niños fueron atendidos por enfermeras, cada una de las cuales era responsable de siete niños. El otro grupo estaba en un asilo de ancianos unido a una cárcel de mujeres, donde los niños fueron atendidos diariamente por sus madres. Al final del primer año, el desarrollo motor y el rendimiento intelectual de los niños en el orfanato estaba muy por debajo del de los niños en el hogar de ancianos. Estos niños mostraban poca curiosidad o alegría.

Harry Harlow extendió este trabajo más allá mediante el desarrollo de un modelo animal del lactante. Encontró que cuando monos recién nacidos fueron aislados durante 6 meses a 1 año y luego regresaban a la colonia de otros monos, estaban físicamente sanos, pero su comportamiento era devastador. Estos monos estaban agazapados en un rincón de su jaula y se mecían como si estuvieran gravemente perturbados, como autistas. No interactuaban con otros monos, no se peleaban, no jugaban, ni mostraban ningún interés sexual. El aislamiento de un mono de mayor edad durante un período similar era inocuo. Así, en los monos, como en los seres humanos, existe un período crítico para el desarrollo social. Harlow observó que dicho trastorno del comportamiento podía ser parcialmente reversible si se daba al mono aislado una madre de alquiler, como un maniquí de madera, pero ello era insuficiente para el desarrollo normal de la conducta social. El desarrollo social normal sólo se conseguía si, además de una madre de alquiler, los animales aislados tenían contacto durante unas horas cada día con un bebé normal que pasaba el resto del día en la colonia de monos.

John Bowlby elaboró la idea de que un niño indefenso mantiene la cercanía con su cuidador por medio de un sistema emotivo de pautas de comportamiento que llamó el sistema de apego. Lo concebía como un sistema innato instintivo o motivacional, como el hambre o la sed, que organizaba los procesos de memoria del bebé y lo dirigía a buscar la proximidad y la comunicación con la madre. Desde una perspectiva evolutivo el sistema de apego aumenta las posibilidades del niño para la supervivencia al permitir que el cerebro inmaduro utilice las funciones de los padres maduros para organizar sus procesos de vida. El mecanismo de apego del bebé se refleja en las respuestas emocionales de los padres a las señales del bebé. Las respuestas de los padres sirven tanto para ampliar y reforzar el estado emocional positivo del bebé, como atenuar los estados emocionales negativos, dando al bebé una protección segura cuando está alterado. Estas experiencias repetidas se codifican en la memoria procedimental como expectativas que ayudan al bebé a sentirse seguro. Cabe señalar que durante los primeros 2-3 años de la vida, cuando la interacción del bebé con su madre es particularmente importante, el niño se basa principalmente en sus sistemas procedimentales de memoria. Tanto en humanos como en animales de experimentación, la memoria declarativa se desarrolla más tarde. Así, la amnesia infantil, que se traduce en el hecho de que muy pocos recuerdos de la primera infancia son accesibles para su posterior recuperación, es evidente no sólo en los seres humanos sino también en otros mamíferos, incluyendo roedores. Esta amnesia presumiblemente se produce no por los mecanismos de represión de los recuerdos durante la resolución del complejo edípico, si no por el lento desarrollo del sistema de memoria declarativa.

Bowlby describe que la respuesta a la separación se produce en dos fases: la protesta y la desesperación. Los eventos que entorpecen la proximidad del bebé al objeto que aporta apego (madre) dispara la protesta: chilla, llora y es presa de la excitación de minutos a horas. Este comportamiento sirve para restablecer la proximidad. Cuando el contacto se recupera, este comportamiento cesa, según Bowlby, por un mecanismo de retroalimentación, y se activan sistemas alternativos de comportamiento, sobre todo la conducta exploratoria. Si la separación se prolonga, la desesperación poco a poco sustituye a la protesta, y a medida que el niño reconoce que la separación puede ser prolongada o permanente, aparece la ansiedad, el enojo, la tristeza y la desesperación. Mientras se piensa que la protesta es una
respuesta adaptable al aumentar la probabilidad de que los padres y el niño se reencuentren, la desesperación prepara al niño para una supervivencia pasiva prolongada conservando la energía y retirándose del peligro.

 Levine observó que las crías de rata muestran una protesta inmediata cuando se las separa de sus madres que consiste en vocalizaciones  repetidas de alta intensidad, agitación y altos niveles de auto-aseo. Si la madre no vuelve y la separación continúa, la conducta de protesta disminuye en horas y se sustituye por el lento desarrollo de un comportamiento similar a la desesperación, los cachorros cada vez están menos alerta, disminuyen sus respuestas y disminuye la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca.

Levine y sus colegas estudiaron molecularmente cómo diferentes grados de apego infantil afectaban a la capacidad de los animales para responder al estrés. Hans Selye había señalado ya en 1936 que los seres humanos y los animales experimentales responden a las experiencias estresantes activando el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA). El producto final del sistema HPA es la liberación de las hormonas glucocorticoides por la glándula suprarrenal. Estas hormonas sirven como reguladores importantes de la homeostasis, del metabolismo, del tono muscular y de la función cardiovascular. Junto con las catecolaminas liberadas por el sistema nervioso autónomo y por la médula suprarrenal, la secreción de glucocorticoides es esencial para la supervivencia de cara al estrés. Por lo tanto, las diferencias en las interacciones del bebé con su madre, diferencias que caen en el rango natural de la atención individual materna, son factores de riesgo cruciales para la futura respuesta de un individuo al estrés. Aquí tenemos un ejemplo de cómo la experiencia temprana altera la respuesta biológica al estrés.

Estudios realizados por Charles Nemeroff y Paul Plotsky evidencian que estas experiencias tempranas adversas de la vida dan como resultado un aumento de la expresión génica para el factor liberador de la corticotropina  (CRF), la hormona liberada por el hipotálamo que inicia la respuesta HPA. La separación materna diaria durante las dos primeras  semanas se asocia a un intenso y persistente aumento de la expresión del ARN mensajero para la CRF, no sólo en el hipotálamo, sino también en áreas límbicas como la amígdala y el núcleo de la estría terminal.

Bruce McEwen y Robert Sapolsky han descubierto que el aumento de glucocorticoides que sigue a una separación prolongada puede tener efectos adversos en el hipocampo. Hay dos tipos de receptores de glucocorticoides: el tipo 1 (los receptores de mineralocorticoides) y el tipo 2 (los receptores de glucocorticoides). El hipocampo es uno de los pocos sitios en el cuerpo que tiene las dos tipos. Por lo tanto, el estrés repetido (o la exposición a los glucocorticoides elevados durante varias semanas) provoca la atrofia de las neuronas del hipocampo, que es reversible cuando el estrés o la exposición a los glucocorticoides se interrumpe. Sin embargo, cuando la exposición al estrés o al nivel elevado de glucocorticoides es prolongado durante muchos meses o incluso años, el daño es permanente, y hay pérdida de neuronas en el  hipocampo. Como es de prever por el papel clave del hipocampo en la memoria declarativa, la pérdida de neuronas conduce a un deterioro de la memoria. Este déficit en la memoria es detectable a nivel celular, es evidente en el debilitamiento de un proceso llamado potenciación a largo plazo, un mecanismo intrínseco crítico para el aprendizaje relacionado con el fortalecimiento de las conexiones sinápticas. Por lo tanto, lo que inicialmente puede parecer como una represión, en realidad es una verdadera amnesia: daños a nivel del lóbulo temporal medial del cerebro.

Este conjunto de experimentos tiene un profundo significado para la relación de los primeros procesos mentales inconscientes con los procesos mentales conscientes tardíos. El estrés temprano en la vida producido por la separación del niño de su madre produce una reacción en el niño que se almacena principalmente en el sistema de memoria procedimental, el único sistema de memoria bien diferenciado que el bebé tiene a principios de su vida, pero esta acción del sistema de memoria procedimental lleva a un ciclo de cambios que en última instancia dañan al hipocampo, lo que resulta un cambio persistente en la memoria declarativa.

Los pacientes con síndrome de Cushing tienen una producción elevada de glucocorticoides como consecuencia de padecer un tumor en la glándula adrenal, la glándula pituitaria, o en la parte del hipotálamo que controla la glándula pituitaria. Starkman y sus colegas estudiaron estos pacientes y encontraron que aquellos que tuvieron  la enfermedad durante más de un año tenían una atrofia selectiva del hipocampo y la consecuente pérdida de la memoria.

De forma similar atrofia y pérdida de memoria es lo que se cree que ocurre en el estrés postraumático. Bremner y sus colegas han encontrado que los pacientes relacionados con la guerra y con PTSD tienen déficit de memoria declarativa, así como una reducción del 8% en el volumen del  hipocampo derecho. En la década de 1970, Sachar demostró por primera vez que eventos similares se producen en el eje hipotálamo-hipófisario de los pacientes con depresión. Como con los roedores, los pacientes con depresión tienen una significativa reducción del volumen del hipocampo y una elevada pérdida de la memoria declarativa. Nemeroff y sus colegas encontraron que en los pacientes deprimidos, la secreción de CRF está significativamente aumentada. Ello sugiere que en los pacientes deprimidos, las neuronas, en el cerebro, que secretan CRF son hiperactivas. Ello correlaciona con el hecho de que cuando se inyecta CRF directamente en el sistema nervioso central de los mamíferos, se reproducen muchos de los signos y síntomas de la depresión, incluyendo disminución del apetito, alteraciones del sistema nervioso autónomo, disminución de la libido y alteraciones del sueño. Dada la evidencia de que las primeras experiencias adversas en la vida aumentan la probabilidad de padecer depresión o ciertos trastornos de ansiedad en la edad adulta, Nemeroff ha sugerido que esta vulnerabilidad es, probablemente, mediada por la hipersecreción de CRF.

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