Ir al contenido principal

Memoria de dolor

El dolor es una submodalidad de las sensaciones somáticas como las del tacto, presión, posición, y tiene una importante función protectora, ya que nos avisa de una lesión que debe ser tratada. Al contrario de otras submodalidades somáticas, y también al contrario de la vista, el oído, el olfato, el dolor tiene una cualidad urgente y primitiva, que es la responsable del aspecto emocional de su percepción. La intensidad con que se siente el dolor se ve afectada por condiciones circunstanciales, y el mismo estímulo puede desencadenar respuestas diferentes en distintos individuos en condiciones similares.
Existen unos receptores sensitivos especializados, denominados nociceptores, que son activados por estímulos nocivos a nivel de los tejidos periféricos. Sin embargo la activación de estos nociceptores no conduce necesariamente a una experiencia dolorosa. Lo que conduce a la experiencia dolorosa es la percepción del dolor, que es el producto de la abstracción y elaboración por parte del cerebro de una información sensitiva. El dolor tiene una naturaleza sumamente individual y subjetiva. Podríamos decir que no existen estímulos dolorosos, es decir, estímulos que desencadenen invariablemente una percepción dolorosa en todos los individuos. Muchos deportistas no notan el dolor de una lesión hasta que han terminado la prueba deportiva. Así como muchos soldados heridos no sienten ningún dolor hasta que se encuentran a salvo.
El dolor puede ser agudo o crónico. El primero es característico de muchas enfermedades, y es a menudo la principal razón por la que el paciente acude al médico. El dolor crónico no tiene ningún propósito útil y tan solo sirve para hacer miserable la vida del paciente.
El problema del dolor crónico es la memoria, es decir, los mecanismos fisiológicos por los que memorizamos las cosas. Básicamente existen dos mecanismos de aprendizaje que intervienen en la memoria de dolor, la sensibilización y el aprendizaje asociativo. La sensibilización contribuye a que las vías del dolor respondan cada vez a estímulos menos intensos, de tal manera que estímulos que antes no provocaban dolor, ahora pueden desencadenarlo. Esto es lo que llamamos alodinia. Es típico que pacientes con dolor crónico, con solo tocarles, ya se quejan de dolor. La sensibilización se produce en diferentes vías, en las neuronas del asta posterior, en los circuitos talámicos y en regiones de la corteza cerebral como la ínsula o la circunvalación del cuerpo calloso.
El aprendizaje asociativo hace que memoricemos las cosas más fácilmente asociándolas a otros estímulos. Por ejemplo la imagen de una patata frita se asocia a su especial olor de tal forma que sin tener que ver como se fríen, por el olor ya identificamos que lo están haciendo. Con el dolor sucede más de lo mismo. Una asociación muy popular del dolor es con el tiempo. Cuando hace mal tiempo, muchas personas notan un incremento de su dolor. El mal tiempo no es que estimule los receptores del dolor, sino que hemos aprendido que cuando hace mal tiempo, aunque físicamente  no sea cierto, se tiene más dolor. Está claro que no todas las personas con dolor, este se incremente con el mal tiempo. Solo se incrementa en aquellas personas que han aprendido a asociarlo. Pero el dolor no solo se asocia al mal tiempo, sino que también se asocia a otros estímulos. Por ejemplo el dolor mecánico, el dolor que notamos al mover una rodilla, se asocia al movimiento, de tal forma que cuando movemos un poco una rodilla que ha sufrido un proceso inflamatorio, podemos notar el dolor,  como sucede al oler una patata frita sin verla. El problema de éste mecanismo de memoria asociativo es que puede haber desaparecido el proceso inflamatorio que producía el dolor y podemos seguir sintiendo dolor por la asociación con el movimiento. Tan solo mover la rodilla se despierta la memoria del dolor. Exactamente igual que sucede cuando a una rata la encerramos en una jaula y le damos descargas de corriente eléctrica después de encender una luz. Después de un tiempo de repetir dicha asociación de estímulos, la rata aprende que cuando se enciende la luz va a notar una descarga de corriente, con lo que presenta la misma respuesta fisiológica de miedo (taquicardia, hipertensión, erizamiento del pelo…) cuando se leda la corriente como cuando no se le da.  En todo ello interviene la memoria implícita o procedimental que se almacena en circuitos perceptivos, motores y emocionales. No depende directamente de los procesos conscientes, ni su recuerdo requiere la recuperación consciente de la memoria.
Otro mecanismo que interviene de forma indirecta, pero que es muy potente, es la preocupación que produce el dolor y que está relacionado con la ansiedad. Cuanto más ansiosas son las personas, más se preocupan del dolor, por lo que le prestan más atención de la debida. Y cuanta más atención se presta más se aprende, más se memoriza. De hecho es muy común dar a los paciente afectos de lumbago agudo sustancias que llaman relajantes musculares, derivados de las benzodiacepinas (Diazepam…). Estas sustancias, más que relajar la musculatura, lo que hacen es disminuir la preocupación por el dolor, lo que disminuye de forma significativa la percepción del dolor.
Por lo tanto el tratamiento del dolor crónico es sumamente insatisfactorio porque con los tratamientos actuales, generalmente farmacoterapia, lo que hacemos es reforzar la memoria del dolor. El paciente recuerda con cada toma de “su medicación” que es víctima de su dolor, y este persiste, con lo cual el paciente se desespera y acude a otros médicos que vuelven hacerle pruebas y le dan esperanzas, con lo cual aún reforzamos más la memoria de dolor.
Dados los mecanismos descritos que intervienen en el dolor crónico, la sensibilización, la asociación y la preocupación, debería tratarse a estos pacientes con terapias que utilicen los mecanismos antagónicos a los descritos, osea la habituación, la extinción y la despreocupación.
Mediante la habituación se aprende que un estímulo es inocuo. La extinción es un importante mecanismo de adaptación en el que se aprende que el estímulo asociado (ej: movimiento) ya no desencadena el estímulo nocivo (dolor). La disminución de la preocupación facilita el éxito de la habituación y de la extinción.
Pero el principal problema está en que el paciente entienda y acepte que su cerebro ha memorizado el dolor, sin ello no es posible la cura.

Referencias
Kandel E. Principios de neurociencia, McGraw-Hill Interamericana de España. Percepción del dolor. Pag 472.
J. Montero-Homs. Dolor nocioceptivo, dolor neuropático y memoria de dolor Neurología 2009;24(6):419-422
Damasio A. En busca de Spinoza: neurobiología de la emoción y los sentimientos. Editorial Crítica. 2005.

Comentarios

Entradas populares de este blog

Electromiografía de aguja

Salvo para el llamado "ruido de placa" y para la actividad de inserción de la aguja, no debe existir actividad eléctrica en el músculo relajado. La fibrilación y las ondas positivas   (video) son descargas espontaneas anormales que se producen en cualquier situación en la que una fibra muscular está denervada. Aparecen habitualmente en los trastornos neurogénicos (enfermedades de neurona motora inferior, radiculopatías, plexopatías y neuropatías) y señalan la presencia de degeneración axonal. Pero también pueden verse en miopatias, especialmente en las inflamatorias y distróficas. Las fibrilaciones consisten en potenciales de una sola fibra muscular que bate de forma repetida a una frecuencia regular decreciente por lo que las características morfológicas y de su sonido en el instrumento d e EMG permiten su reconocimiento indudable. Su duración, registrada con aguja coaxial, se halla entre 1 y 5 mseg. Su deflexión inicial es positiva. Las ondas positivas, por su parte, ti

Diagnóstico diferencial de las alteraciones pupilares

Dado el largo trayecto intracraneal y extracraneal de las vías que controlan el tamaño y la reacción de las pupilas, lesiones en muchas áreas pueden causar anormalidades pupilares. La información que nos da el examen de las pupilas puede ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de ciertas enfermedades neurológicas. En el examen debemos observar su tamaño, forma y si son simétricas. Si las pupilas son del mismo tamaño lo denominamos isocoria, cuando son desiguales reciben el nombre de anisocoria, miosis sin son de pequeño tamaño (si están contraídas) y midriasis si están dilatadas. Cuando la forma de la pupila es irregular, como después de ciertas cirugías oculares, lo nominamos discoria. También debemos observar su respuesta a la luz, lo que se llama reflejo oculomotor. A la estimulación con un haz de luz (linterna) sobre una pupila se observa la contracción de la misma, siempre que no haya mucha luz ambiental, y la contracción de la contralateral (consensual).

Clasificación de las lesiones nerviosas traumáticas periféricas

Las dos clasificaciones más utilizadas para las lesiones traumáticas del nervio periférico son las de Seddon y de Sunderland. L a de Seddon es la más utilizada en la literatura. Seddon ha utilizado los términos de “neurapraxia”, “axonotmesis ” y “neurotmesis” para describir las lesiones del nervio periférico . CLASIFICACIÓN SEDDON CLASIFICACIÓN SUNDERLAND PATOLOGÍA PRONÓSTICO Neurapraxia Primer grado Lesión mielínica o Isquémica Recuperación ad integrum en semanas o pocos meses Axonotmesis Pérdida axonal De bueno a pobre dependiendo de las estructuras de soporte y de la distancia al músculo Segundo grado Pérdida axonal Tubos endoneurales indemnes Perineuro intacto Epineuro intacto Bueno, dependiendo de la distancia al músculo Tercer grado Pérdida axonal Tubos endoneurales lesionados Perineuro intacto Epineuro intacto Pobre Reinervación aberrante Puede ser necesaria la cirugía Cuarto grado Pérdida axonal Tubos endoneurales lesionados Perineuro lesionado Epineuro intacto Po