Electroneurografía
Las técnicas de estimulo-detección se basan en la estimulación eléctrica supramáxima de un tronco nervioso y el registro del potencial generado sobre el
propio tronco nervioso o, en el caso de los axones motores, sobre el vientre muscular de un territorio dependiente mediante electrodos de registro próximos al foco de generacion del potencial que se evoca. Las características de duración y amplitud del potencial así generado dependen de:
Conformación técnica del sistema de registro (tamaño de los electrodos, impedancia).
Situación espacial del sistema de registro (distancia del electrodo negativo al foco de actividad fisiológica, grado de actividad del electrodo de referencia)
Características fisiológicas del potencial que medimos, que depende de:
Número de unidades que generan potencial (fibras musculares activas en un registro sobre músculo, número de axones excitados en caso de un registro sobre nervio).
Tamaño de cada uno de estos potenciales que se suman, lo que depende de su diametro.
Sincronía en la excitación.
Debe tenerse en cuenta que los factores 1 y 2 deben hallarse precisamente estandarizados en un Laboratorio de EMG por lo que las características de los potenciales evocados sobre músculo o nervio dependerán tan sólo de los hechos fisiológicos citados.
La amplitud y duración de un potencial registrado con electrodos de superficie, es capaz por tanto de orientar sobre el grado de pérdida axonal en un tronco nervioso o de fibras musculares activas en un territorio determinado.
Conducción motora
La latencia distal expresa el tiempo de conducción de la parte terminal de los axones motores mas rápidos en un tronco nervioso. El barrido del osciloscopio es disparado por el propio estímulo eléctrico que ha sido aplicado en puntos convencionales de los territorios distales de los nervios motores (pocos centímetros previos a su llegada al músculo que registramos). Los milisegundos que separan el artefacto del estímulo en el osciloscopio de la deflexión negativa inicial del potencial motor evocado que registramos con electrodos de superficie, constituyen dicha latencia distal. El electrodo estigmático (negativo) se situa asimismo en puntos convencionales cercanos al punto motor del músculo. En la latencia distal por tanto, influye no sólo el tiempo de conducción de los segmentos mielínicos y amielínicos terminales de los axones motores sino también el de la transmisión neuromuscular.
La velocidad de conducción motora en un tronco nervioso, se obtiene de restar las latencias de conducción tras estimulación proximal y distal, lo que corresponde al tiempo de conducción exclusivamente nerviosa en un segmento cuya distancia podemos medir en superficie. Se expresa en mm/mseg o, lo que es lo mismo, en m/seg.
Cualquier lesión que causa:
Degeneración axonal motora ( célula del asta anterior, raiz motora, plexo, nervio motor) reduce la amplitud del potencial motor evocado con relativa conservación del valor de la velocidad de conducción. Es lo que sucede en las enfermedades de motoneurona inferior, radiculopatias, algunas neuropatías, trastornos de la transmisión neuromuscular y también en las miopatías, debido a la pérdida de fibras musculares funcionantes.
Alteraciones de la mielina se asocian con enlentecimiento de la velocidad de conducción, prolongación de la latencia distal y relativa preservación de la amplitud del potencial motor evocado, aunque su duración suele estar aumentada por la dispersión temporal secundaria al mayor rango de diferentes velocidades de conducción entre las diferentes fibras motoras. Dicha dispersión temporal, por el incremento de la duración del potencial, origina una relativa disminución de su amplitud máxima con teórica conservación del area del potencial. En las neuropatias des
mielinizantes, las lesiones focales pueden ser causa de interrupción de la conducción, lo que se traduce en la aparición de bloqueos, es decir, disminución significativa de la amplitud (o ausencia) del potencial motor evocado por estimulación proximal que no puede ser explicada solamente por la dispersión temporal। Los criterios electrofisiológicos que permiten asegurar la existencia de bloqueo en la conducción motora han sido causa de controversia. En cualquier caso es imprescindible una caida de amplitud muy superior a un 20%, la demostración de tal cambio tras estimulación en segmentos cortos del nervio que delimitan así el punto de bloqueo y en ocasiones la práctica de técnicas mas sofisticadas como la detección de Unidades Motoras con electrodo de aguja que no pueden ser activadas voluntariamente o por estimulacion proximal pero sí distal.
Estimulación repetitiva
En las miopatias, la pérdida de fibras musculares activadas puede ser causa de disminución en al amplitud del potencial motor evocado. Los mismo sucede en las enfermedades debidas a trastornos en la transmisión neuromuscular. En estos casos, podemos medir las variaciones en el grado de debilidad que suceden a la activación muscular voluntaria o tra
s estimulación repetida.
En la Miastenia Gravis y en general los trastornos de topografía postsináptica, el potencial motor evocado decrece tras comprometer su factor de seguridad en la transmisión por una estimulación repetida a frecuencias bajas (3 por segundo).
Por el contrario, en las alteraciones presinápticas, como el síndrome miasténico de Eaton-Lambert, la activación repetida a frecuencias altas de estimulación ( o lo que es lo mismo, la contracción voluntaria) causa un incremento en la amplitud del potencial, inicialmente por debajo de los valores normales.
Onda F
Tras la estimulación supramáxima de un tronco nervioso motor es prácticamente constante observar la presencia de un potencial tardío, que sucede al potencial motor evocado ("M"), de baja amplitud, a latencia de 20-30 mseg (extremidades superiores por estimulación distal) o de 30-40 mseg (extremidades inferiores por estimulación proximal) al que denominamos respuesta "F".
Corresponde a la excitación de un pequeño número de Unidades Motoras a nivel medular a partir del estímulo antidrómico inducido por el impulso eléctrico en el axón. Sólo se excitan aquellas motoneuronas que ya se hallaban próximas a su umbral de excitación por su carga electrotónica. Dicha respuesta "F", que puede variar en intensidad fisiológicamente o en relación a trastornos piramidales, permite conocer la conducción proximal y es especialmente útil en la determinación de enlentecimiento o bloqueo en las neuropatia desmielinizantes agudas como el síndrome de Guillain Barre.
Conducción sensitiva
En la estimulación y detección sobre troncos nerviosos sensitivos o mixtos, el cálculo de la velocidad de conducción se realiza directamente a partir de la distancia del segmento entre el punto estimulado y el polo negativo del electrodo de detección, puesto que toda la conducción es sobre nervio y no existe transmisión neuromuscular.
Se usan indistamente técnicas de estimulación y detección en sentido drómico o antidrómico y su valor es el mismo. Tan sólo deben tenerse en cuenta los distintos valores normales en cada caso dada la gran influencia que tiene sobre la amplitud de un potencial detectado sobre nervio la distancia entre dicho nervio y el electrodo, lo que no es un factor crítico para el electrodo de estimulación. Así por ejemplo, la detección antidrómica de los potenciales sensitivos en los dedos tras estimulación de Mediano o Cubital en la muñeca, demuestra mucha mayor amplitud que la detección drómica en el mismo segmento, por la mayor profundidad de los axones nerviosos en la muñeca que en las zonas interdigitales.
Debido a la baja amplitud de los potenciales sensitivos y mixtos en relación con la de los potenciales motores evocados, habitualmente se realiza un registro "bipolar", es decir, con electrodo de referencia también activo situado sobre el mismo tronco nervioso distalmente al cátodo y a una distancia fija. Ello permite un mejor reconocimiento de dicho potencial, que adquiere entonces una morfología trifásica. En estos casos se mide la conducción de las fibras mas rápidas (fibras Ia,Ib en caso de conducción sobre nervio mixto, fibras exteroceptivas en caso de un nervio cutaneo) que son las que causan la primera deflexión negativa. La amplitud del potencial, por otra parte, se relaciona con el número total de axones excitados y es
por ello el índice de mayor interés en el diagnóstico electrofisiológico de las neuropatías axonales.
Los estudios de conducción sensitiva son mas sensibles que los motores en detectar anormalidades poco acusadas y pueden hallarse alterados cuando los estudios de conducción motora son normales. Se hallan reducidos o ausentes en los trastornos que afectan a la célula del ganglio de la raiz posterior o al axon sensitivo.
En las neuropatías desmielinizantes, aun siendo posible detectar el enlentecimiento de conducción, es habitual la ausencia de potencial que desaparece en el ruido de fondo debido a su dispersión. El potencial sensitivo es muy util en diferenciar las lesiones neurogénicas proximales o distales al ganglio raquideo.
La degeneración del axon sensitivo se produce solo en las lesiones del ganglio o distales a él, por lo que la amplitud disminuye en neuronopatías sensitivas (heredodegeneraciones, neuropatia sensitiva paraneoplásica, Sjögren), plexopatiás y neuropatías.
Por el contrario, las lesiones que afectan las vias sensitivas proximalmente al ganglio, como sucede en las radiculopatías, mielopatías y alteraciones del Sistema Nervioso Central, se asocian con potenciales sensitivos normales a pesar de hallarse presentes en territorios donde existe un evidente déficit sensitivo clínico.
En las lesiones traumáticas del plexo braquial, el estudio de los potenciales sensitivos en los troncos nerviosos distales de la extremidad permite distinguir precozmente el carácter pre o postganglionar de la topografía de la lesión, es decir, entre un arrancamiento radicular de pronóstico sombrío o una lesión más distal con posibilidades de tratamiento quirúrgico reparador.
Traumatismo de nervio
Los estudios electroneurográficos, motores y sensitivos son imprescindibles en el diagnostico de las lesiones traumáticas nerviosas. Permiten reconocer el grado de excitabilidad en el segmento distal a la lesión lo que expresa la existencia o no de degeneracion axonal. En las lesiones que comportan degeneración walleriana (axonotmesis, neurotmesis), los potenciales sensitivos y motores en el segmento distal disminuyen de amplitud o desaparecen. Pueden ser detectados grados poco intensos de lesion axonal distal no solo por su comparación con los valores normales que hayan sido establecidos sino por su comparación con los del lado sano.
En el caso de que la lesión nerviosa cause tan solo un trastorno mielínico focal, sin lesión axonal (neurapraxia), la excitabilidad distal de los troncos nerviosos motores y sensitivos estará conservada. Será posible tan solo en estos casos detectar bloqueo (lesiones agudas) o enlentecimiento de la conducción (compresiones crónicas o "atrapamientos") a traves del segmento con dicha lesión mielínica focal.
Potenciales evocados somatosensoriales
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) permiten estudiar las vias sensitivas en sus segmentos mas proximales y a lo largo del Sistema Nervioso Central.
Consisten en la detección de la actividad electroencefalográfica, fundamentalmente en areas parietales, que sucede a la estimulación eléctrica de un tronco nervioso, en extremidades superiores, inferiores o territorio craneal. La pequeña señal eléctrica cortical, puede ser extraída de la actividad EEG de fondo mediante su promediación a partir de la misma señal del estimulador durante un periodo limitado (100-200 mseg).
La amplificación central de los estimulos sensitivos exteroceptivos permite la detec
ción de potencial aún en casos de pérdida axonal o de disminución del número de axones en las vías sensitivas. La pérdida absoluta de axones rápidos, central o periférica, así como las alteraciones mielínicas, son causa de enlentecimiento en la condución. Independientemente de su utilidad en el estudio de alteraciones del Sistema Nervioso Central, la determinación de los PESS constituye una técnica habitual en el estudio de enfermedades neuromusculares, tanto para la determinación de una posible participación central en las enfermedades (heredodegeneraciones, mieloradiculopatías, etc) como para demostrar el origen de trastornos sensitivos de semiología confusa o en pacientes con trastornos de conciencia.
Constituyen asimismo una técnica de gran valor en estudios pediatricos, permitiendo incluso la valoración de la conducción sensitiva periférica a partir de la sustracción de latencias tras estimulacion distal y proximal.
Conducción motora central
En la vertiente motora puede ser también explorada la conducción central de forma habitual y poco agresiva mediante
el uso de estimulación magnética transcraneal.
Tales estimuladores permiten la excitación de forma difusa, especialmente del arbol dendrítico, en el territorio cortical situado en su proximidad. La respuesta muscular evocada, cuya latencia se acorta al proponer al paciente un discreto grado de actividad, tiene usualmente una amplitud inferior a la observada por estimulación eléctrica supramáxima del nervio motor. Ello se debe a la habitualmente incompleta estimulación de las motoneuronas implicadas en el músculo estudiado, no sólo por tratarse la estimulación de la primera motoneurona, sino por la importancia en este caso de los factores de excitabilidad.
En cualquier caso, la utilidad del uso de estas técnicas es en la actualidad indiscutible, al permitir conocer la conducción motora en segmentos proximales así como delimitar trastornos de la conducción medular, como sucede por ejemplo en la mielopatia cervical compresiva de lenta evolución.
Reflexología. Reflejo H. Reflejo del parpadeo
Los reflejos propioceptivos suelen ser estudiados en un número limitado de territorios. Solo es fácilmente evocable el de la estimulación del nervio ciatico popliteo interno en la rodilla y detección en el músculo sóleo.
La respuesta refleja, tras la excitación de las fibras sensitivas gruesas (Ia,Ib) que se consigue con estímulos de baja intensidad y larga duración (1 mseg), permite obser
var el reflejo H, dependiente especificamente del circuito S1. Su amplitud relativa con la onda M, obtenida por estimulación supramáxima del mismo nervio ha sido valorada como índice del grado de afectación piramidal. A pesar de su paralelismo semiológico con el reflejo aquileo (reflejo T), no tiene el mismo significado exactamente por las diferencias en las características de estimulación de tal reflejo.
El reflejo del parpadeo, Blink Reflex, es el reflejo exteroceptivo mas habitualmente explorado. Se obtiene tras estimulación eléctrica del nervio supraorbitario. Otros tipos de estimulación por percusión, haz lumínico, sonido, etc, pueden ser también eventualmente empleados). La respuesta de parpadeo se detecta en el músculo orbicularis oculi, generalmente con electrodos cutaneos, siendo necesaria la superposición de varias respuestas en la medición exacta de la latencia inicial. Tal tipo de reflejos exteroceptivos demuestran una respuesta homolateral precoz, de latencia que varia escasamente por el corto número de sinapsis implicadas, a la que se denomina R1. En el reflejo del parpad
eo su latencia esta muy cercana a los 10 mseg. Una segunda respuesta, tardía, de mayor duración y de morfología variable al estar implicadas mayor número de sinapsis, corresponde a la respuesta clínica, es bilateral y la llamamos R2 (y Rc o consensual). El estudio del Blink Reflex es especialmente útil en el diagnóstico de alteraciones protuberanciales y del tronco cerebral, así como en la valoración de determinadas neuropatías con el fin de reconocer la implicación de territorio craneal o de nervios de corta longitud.
Las técnicas de estimulo-detección se basan en la estimulación eléctrica supramáxima de un tronco nervioso y el registro del potencial generado sobre el
propio tronco nervioso o, en el caso de los axones motores, sobre el vientre muscular de un territorio dependiente mediante electrodos de registro próximos al foco de generacion del potencial que se evoca. Las características de duración y amplitud del potencial así generado dependen de:Conformación técnica del sistema de registro (tamaño de los electrodos, impedancia).
Situación espacial del sistema de registro (distancia del electrodo negativo al foco de actividad fisiológica, grado de actividad del electrodo de referencia)
Características fisiológicas del potencial que medimos, que depende de:
Número de unidades que generan potencial (fibras musculares activas en un registro sobre músculo, número de axones excitados en caso de un registro sobre nervio).
Tamaño de cada uno de estos potenciales que se suman, lo que depende de su diametro.
Sincronía en la excitación.
Debe tenerse en cuenta que los factores 1 y 2 deben hallarse precisamente estandarizados en un Laboratorio de EMG por lo que las características de los potenciales evocados sobre músculo o nervio dependerán tan sólo de los hechos fisiológicos citados.
La amplitud y duración de un potencial registrado con electrodos de superficie, es capaz por tanto de orientar sobre el grado de pérdida axonal en un tronco nervioso o de fibras musculares activas en un territorio determinado.
Conducción motora
La latencia distal expresa el tiempo de conducción de la parte terminal de los axones motores mas rápidos en un tronco nervioso. El barrido del osciloscopio es disparado por el propio estímulo eléctrico que ha sido aplicado en puntos convencionales de los territorios distales de los nervios motores (pocos centímetros previos a su llegada al músculo que registramos). Los milisegundos que separan el artefacto del estímulo en el osciloscopio de la deflexión negativa inicial del potencial motor evocado que registramos con electrodos de superficie, constituyen dicha latencia distal. El electrodo estigmático (negativo) se situa asimismo en puntos convencionales cercanos al punto motor del músculo. En la latencia distal por tanto, influye no sólo el tiempo de conducción de los segmentos mielínicos y amielínicos terminales de los axones motores sino también el de la transmisión neuromuscular.
La velocidad de conducción motora en un tronco nervioso, se obtiene de restar las latencias de conducción tras estimulación proximal y distal, lo que corresponde al tiempo de conducción exclusivamente nerviosa en un segmento cuya distancia podemos medir en superficie. Se expresa en mm/mseg o, lo que es lo mismo, en m/seg.
Cualquier lesión que causa:
Degeneración axonal motora ( célula del asta anterior, raiz motora, plexo, nervio motor) reduce la amplitud del potencial motor evocado con relativa conservación del valor de la velocidad de conducción. Es lo que sucede en las enfermedades de motoneurona inferior, radiculopatias, algunas neuropatías, trastornos de la transmisión neuromuscular y también en las miopatías, debido a la pérdida de fibras musculares funcionantes.
Alteraciones de la mielina se asocian con enlentecimiento de la velocidad de conducción, prolongación de la latencia distal y relativa preservación de la amplitud del potencial motor evocado, aunque su duración suele estar aumentada por la dispersión temporal secundaria al mayor rango de diferentes velocidades de conducción entre las diferentes fibras motoras. Dicha dispersión temporal, por el incremento de la duración del potencial, origina una relativa disminución de su amplitud máxima con teórica conservación del area del potencial. En las neuropatias des
mielinizantes, las lesiones focales pueden ser causa de interrupción de la conducción, lo que se traduce en la aparición de bloqueos, es decir, disminución significativa de la amplitud (o ausencia) del potencial motor evocado por estimulación proximal que no puede ser explicada solamente por la dispersión temporal। Los criterios electrofisiológicos que permiten asegurar la existencia de bloqueo en la conducción motora han sido causa de controversia. En cualquier caso es imprescindible una caida de amplitud muy superior a un 20%, la demostración de tal cambio tras estimulación en segmentos cortos del nervio que delimitan así el punto de bloqueo y en ocasiones la práctica de técnicas mas sofisticadas como la detección de Unidades Motoras con electrodo de aguja que no pueden ser activadas voluntariamente o por estimulacion proximal pero sí distal.Estimulación repetitiva
En las miopatias, la pérdida de fibras musculares activadas puede ser causa de disminución en al amplitud del potencial motor evocado. Los mismo sucede en las enfermedades debidas a trastornos en la transmisión neuromuscular. En estos casos, podemos medir las variaciones en el grado de debilidad que suceden a la activación muscular voluntaria o tra
s estimulación repetida.En la Miastenia Gravis y en general los trastornos de topografía postsináptica, el potencial motor evocado decrece tras comprometer su factor de seguridad en la transmisión por una estimulación repetida a frecuencias bajas (3 por segundo).
Por el contrario, en las alteraciones presinápticas, como el síndrome miasténico de Eaton-Lambert, la activación repetida a frecuencias altas de estimulación ( o lo que es lo mismo, la contracción voluntaria) causa un incremento en la amplitud del potencial, inicialmente por debajo de los valores normales.
Onda F
Tras la estimulación supramáxima de un tronco nervioso motor es prácticamente constante observar la presencia de un potencial tardío, que sucede al potencial motor evocado ("M"), de baja amplitud, a latencia de 20-30 mseg (extremidades superiores por estimulación distal) o de 30-40 mseg (extremidades inferiores por estimulación proximal) al que denominamos respuesta "F".
Corresponde a la excitación de un pequeño número de Unidades Motoras a nivel medular a partir del estímulo antidrómico inducido por el impulso eléctrico en el axón. Sólo se excitan aquellas motoneuronas que ya se hallaban próximas a su umbral de excitación por su carga electrotónica. Dicha respuesta "F", que puede variar en intensidad fisiológicamente o en relación a trastornos piramidales, permite conocer la conducción proximal y es especialmente útil en la determinación de enlentecimiento o bloqueo en las neuropatia desmielinizantes agudas como el síndrome de Guillain Barre.
Conducción sensitiva
En la estimulación y detección sobre troncos nerviosos sensitivos o mixtos, el cálculo de la velocidad de conducción se realiza directamente a partir de la distancia del segmento entre el punto estimulado y el polo negativo del electrodo de detección, puesto que toda la conducción es sobre nervio y no existe transmisión neuromuscular.
Se usan indistamente técnicas de estimulación y detección en sentido drómico o antidrómico y su valor es el mismo. Tan sólo deben tenerse en cuenta los distintos valores normales en cada caso dada la gran influencia que tiene sobre la amplitud de un potencial detectado sobre nervio la distancia entre dicho nervio y el electrodo, lo que no es un factor crítico para el electrodo de estimulación. Así por ejemplo, la detección antidrómica de los potenciales sensitivos en los dedos tras estimulación de Mediano o Cubital en la muñeca, demuestra mucha mayor amplitud que la detección drómica en el mismo segmento, por la mayor profundidad de los axones nerviosos en la muñeca que en las zonas interdigitales.
Debido a la baja amplitud de los potenciales sensitivos y mixtos en relación con la de los potenciales motores evocados, habitualmente se realiza un registro "bipolar", es decir, con electrodo de referencia también activo situado sobre el mismo tronco nervioso distalmente al cátodo y a una distancia fija. Ello permite un mejor reconocimiento de dicho potencial, que adquiere entonces una morfología trifásica. En estos casos se mide la conducción de las fibras mas rápidas (fibras Ia,Ib en caso de conducción sobre nervio mixto, fibras exteroceptivas en caso de un nervio cutaneo) que son las que causan la primera deflexión negativa. La amplitud del potencial, por otra parte, se relaciona con el número total de axones excitados y es
por ello el índice de mayor interés en el diagnóstico electrofisiológico de las neuropatías axonales.Los estudios de conducción sensitiva son mas sensibles que los motores en detectar anormalidades poco acusadas y pueden hallarse alterados cuando los estudios de conducción motora son normales. Se hallan reducidos o ausentes en los trastornos que afectan a la célula del ganglio de la raiz posterior o al axon sensitivo.
En las neuropatías desmielinizantes, aun siendo posible detectar el enlentecimiento de conducción, es habitual la ausencia de potencial que desaparece en el ruido de fondo debido a su dispersión. El potencial sensitivo es muy util en diferenciar las lesiones neurogénicas proximales o distales al ganglio raquideo.
La degeneración del axon sensitivo se produce solo en las lesiones del ganglio o distales a él, por lo que la amplitud disminuye en neuronopatías sensitivas (heredodegeneraciones, neuropatia sensitiva paraneoplásica, Sjögren), plexopatiás y neuropatías.
Por el contrario, las lesiones que afectan las vias sensitivas proximalmente al ganglio, como sucede en las radiculopatías, mielopatías y alteraciones del Sistema Nervioso Central, se asocian con potenciales sensitivos normales a pesar de hallarse presentes en territorios donde existe un evidente déficit sensitivo clínico.
En las lesiones traumáticas del plexo braquial, el estudio de los potenciales sensitivos en los troncos nerviosos distales de la extremidad permite distinguir precozmente el carácter pre o postganglionar de la topografía de la lesión, es decir, entre un arrancamiento radicular de pronóstico sombrío o una lesión más distal con posibilidades de tratamiento quirúrgico reparador.
Traumatismo de nervio
Los estudios electroneurográficos, motores y sensitivos son imprescindibles en el diagnostico de las lesiones traumáticas nerviosas. Permiten reconocer el grado de excitabilidad en el segmento distal a la lesión lo que expresa la existencia o no de degeneracion axonal. En las lesiones que comportan degeneración walleriana (axonotmesis, neurotmesis), los potenciales sensitivos y motores en el segmento distal disminuyen de amplitud o desaparecen. Pueden ser detectados grados poco intensos de lesion axonal distal no solo por su comparación con los valores normales que hayan sido establecidos sino por su comparación con los del lado sano.
En el caso de que la lesión nerviosa cause tan solo un trastorno mielínico focal, sin lesión axonal (neurapraxia), la excitabilidad distal de los troncos nerviosos motores y sensitivos estará conservada. Será posible tan solo en estos casos detectar bloqueo (lesiones agudas) o enlentecimiento de la conducción (compresiones crónicas o "atrapamientos") a traves del segmento con dicha lesión mielínica focal.
Potenciales evocados somatosensoriales
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) permiten estudiar las vias sensitivas en sus segmentos mas proximales y a lo largo del Sistema Nervioso Central.
Consisten en la detección de la actividad electroencefalográfica, fundamentalmente en areas parietales, que sucede a la estimulación eléctrica de un tronco nervioso, en extremidades superiores, inferiores o territorio craneal. La pequeña señal eléctrica cortical, puede ser extraída de la actividad EEG de fondo mediante su promediación a partir de la misma señal del estimulador durante un periodo limitado (100-200 mseg).
La amplificación central de los estimulos sensitivos exteroceptivos permite la detec
ción de potencial aún en casos de pérdida axonal o de disminución del número de axones en las vías sensitivas. La pérdida absoluta de axones rápidos, central o periférica, así como las alteraciones mielínicas, son causa de enlentecimiento en la condución. Independientemente de su utilidad en el estudio de alteraciones del Sistema Nervioso Central, la determinación de los PESS constituye una técnica habitual en el estudio de enfermedades neuromusculares, tanto para la determinación de una posible participación central en las enfermedades (heredodegeneraciones, mieloradiculopatías, etc) como para demostrar el origen de trastornos sensitivos de semiología confusa o en pacientes con trastornos de conciencia.Constituyen asimismo una técnica de gran valor en estudios pediatricos, permitiendo incluso la valoración de la conducción sensitiva periférica a partir de la sustracción de latencias tras estimulacion distal y proximal.
Conducción motora central
En la vertiente motora puede ser también explorada la conducción central de forma habitual y poco agresiva mediante
el uso de estimulación magnética transcraneal.Tales estimuladores permiten la excitación de forma difusa, especialmente del arbol dendrítico, en el territorio cortical situado en su proximidad. La respuesta muscular evocada, cuya latencia se acorta al proponer al paciente un discreto grado de actividad, tiene usualmente una amplitud inferior a la observada por estimulación eléctrica supramáxima del nervio motor. Ello se debe a la habitualmente incompleta estimulación de las motoneuronas implicadas en el músculo estudiado, no sólo por tratarse la estimulación de la primera motoneurona, sino por la importancia en este caso de los factores de excitabilidad.
En cualquier caso, la utilidad del uso de estas técnicas es en la actualidad indiscutible, al permitir conocer la conducción motora en segmentos proximales así como delimitar trastornos de la conducción medular, como sucede por ejemplo en la mielopatia cervical compresiva de lenta evolución.
Reflexología. Reflejo H. Reflejo del parpadeo
Los reflejos propioceptivos suelen ser estudiados en un número limitado de territorios. Solo es fácilmente evocable el de la estimulación del nervio ciatico popliteo interno en la rodilla y detección en el músculo sóleo.
La respuesta refleja, tras la excitación de las fibras sensitivas gruesas (Ia,Ib) que se consigue con estímulos de baja intensidad y larga duración (1 mseg), permite obser
var el reflejo H, dependiente especificamente del circuito S1. Su amplitud relativa con la onda M, obtenida por estimulación supramáxima del mismo nervio ha sido valorada como índice del grado de afectación piramidal. A pesar de su paralelismo semiológico con el reflejo aquileo (reflejo T), no tiene el mismo significado exactamente por las diferencias en las características de estimulación de tal reflejo.El reflejo del parpadeo, Blink Reflex, es el reflejo exteroceptivo mas habitualmente explorado. Se obtiene tras estimulación eléctrica del nervio supraorbitario. Otros tipos de estimulación por percusión, haz lumínico, sonido, etc, pueden ser también eventualmente empleados). La respuesta de parpadeo se detecta en el músculo orbicularis oculi, generalmente con electrodos cutaneos, siendo necesaria la superposición de varias respuestas en la medición exacta de la latencia inicial. Tal tipo de reflejos exteroceptivos demuestran una respuesta homolateral precoz, de latencia que varia escasamente por el corto número de sinapsis implicadas, a la que se denomina R1. En el reflejo del parpad
eo su latencia esta muy cercana a los 10 mseg. Una segunda respuesta, tardía, de mayor duración y de morfología variable al estar implicadas mayor número de sinapsis, corresponde a la respuesta clínica, es bilateral y la llamamos R2 (y Rc o consensual). El estudio del Blink Reflex es especialmente útil en el diagnóstico de alteraciones protuberanciales y del tronco cerebral, así como en la valoración de determinadas neuropatías con el fin de reconocer la implicación de territorio craneal o de nervios de corta longitud.BIBLIOGRAFIA:
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Brown WF, Bolton CF. Clinical electromyography. Second edition. Boston: Butterworth-Heinemann, 1993
Daube JR.: AAEM minimonograph 11. Needle examination in clinical electromyography. Muscle Nerve 1991; 14:685-700
Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1995
Hodgkin AL. The conduction of the nerve impulse. The Sherrington lectures. Vol.7, Liverpool University Press. Liverpool, 1965.
Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Principles and practice. Philadelphia,F.A.Davis, 1989
Liveson JA. Peripheral neurology. Second edition. Philadelphia: F.A.Davis Co., 1991
Oh SJ. Clinical electromyography: nerve conduction studies. Second edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993
Sumner AJ. The physiology of peripheral nerve disease. Philadelphia: WB Saunders, 1980
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