Ir al contenido principal

Las radiculopatías



El término radiculopatía se refiere a la lesión de una raíz nerviosa. La raíz nerviosa es el segmento que va desde la médula hasta el nervio espinal, donde se une la raíz nerviosa sensitiva con la motora (Netter). La unión de varios nervios espinales forman los plexos y de ahí salen los troncos nerviosos que inervan las extremidades. La causa más frecuente de lesión radicular es la compresiva por hernia discal, aunque hoy día se discute si la lesión es por compresión o es inflamatoria, dado que el núcleo pulposo es inmunogénico (Mulleman). Otras causas son la compresión crónica por osteoartrosis con estrechamiento de los agujeros de conjunción, por tumoración como neurinomas, quistes sinoviales o meníngeos, traumatismos como avulsión de una raíz, inmunológica, inflamatoria, neuroquímica, isquémica (Rydevik).                                                                                          
La incidencia de radiculopatía es muy baja, a pesar de que su sospecha es muy elevada, por ejemplo solo el 1% de los pacientes con lumbalgia aguda tienen radiculopatía lumbosacra (Frymoyer). La mayoría de radiculopatías son en el segmento lumbosacro (60-90%) según Wilbourn y Aminoff y entre el 5 y el 10% en el segmento cervical. Las radiculopatías torácicas son muy raras.
Realmente el diagnóstico clínico de radiculopatía no es nada fácil y se debe a diferentes motivos. Primero, la sintomatología es muy variable y ello es porque predomina la lesión axonal, no afectándose siempre los mismos axones, con lo que las alteraciones sensitivas y motoras pueden ser diferentes en la lesión de una misma raíz, e incluso los reflejos pueden estar conservados. Segundo, los síntomas que se extienden a través de una extremidad no necesariamente son debidos a una lesión radicular. La inervación segmentaria de los escotomas y la lesión de las estructuras mesodérmicas incluyendo ligamentos y tendones pueden referirse a dichos escotomas (Haymaker). Las vértebras, el periostio, las articulaciones facetarias, los músculos, ligamentos, tendones, fascias y el anillo fibroso contienen fibras nerviosas capaces de ser estimuladas por niciceptores mecánicos o químicos (Bogduk), y la lesión de dichas estructuras puede referirse a su escotoma correspondiente y dar dolor en la extremidad. Tercero, las extremidades son uno de los focos más importantes de somatización por lo que puede haber dolor en una extremidad de origen sicológico, y ello no es poco frecuente dado que uno de cada cuatro enfermos que visita por primera vez un médico es psicosomático (Taylor).
Si con el estudio clínico es a menudo difícil realizar el diagnóstico de radiculopatía, lo mismo sucede con el estudio por imagen. Su sensibilidad puede llegar al 75% (Knutsson) e incluso menos (Kadish), pero el verdadero problema de los estudios actuales con resonancia magnética es su poca fiabilidad (Nardin), hasta casi un 45% de los estudios en columna cervical pueden ser falsos positivos( Kuijper). En individuos normales mayores de 40 años, sin ninguna clase de sintomatología, pueden hallarse discopatías (hernias discales, protrusiones) o imágenes de osteoartrosis cervical.
En cuanto al estudio electrodiagnóstico (EMG), la exploración electromiográfica con electrodo de aguja sigue siendo el método más aceptado para el estudio de las radiculopatías. Su sensibilidad llega al 90% (Shea) y su fiabilidad es prácticamente del 80% (Knutsson).
Las conducciones nerviosas sensitivas (neurografía sensitiva) son normales en las radiculopatías y su normalidad es considerada una fuerte evidencia para el diagnóstico de radiculopatía versus la afectación más distal como sería la afectación plexular o de los troncos nerviosos. Las conducciones nerviosa motoras pueden ser normales o presentar cierto enlentecimiento de la conducción y disminución de la amplitud. Estas alteraciones son inespecíficas y no tiene valor para el diagnóstico de radiculopatía. Solo traducen cierta pérdida axonal, la cual puede darse en otras patologías nerviosas.
El reflejo H (RH) es útil para el estudio de la radiculopatía S1, y en ciertos pacientes también para la C7. La sensibilidad del RH en la radiculopatía S1 (Marin) es del 50% y su fiabilidad del 91%. Aquí es necesario que la conducción sensitiva del nervios sural (safeno externo) sea normal para poder identificar que la lesión es preganglionar (radicular).
La sensibilidad para las Ondas F ha sido reportada del 50-80% en las radiculopatías lumbosacras (Eisen), pero su estudio ha sido considerado que se sobrepone al estudio EMG con electrodo de aguja pero con menor sensibilidad (Tanzola). En pacientes con radiculopatía L5/S1 fueron anormales en el 70% de los casos, mientras el estudio EMG con electrodo de aguja fue del 77% (Toyukura). Además las Onda F por si solas no pueden usarse para el diagnóstico de radiculopatía ya que pueden alterarse en cualquier proceso proximal como las plexopatías.
En cuanto a los potenciales evocados somatosensoriales, su especificidad es alta, de hasta el 95%, pero su sensibilidad puede ser de un 20% hasta un 70% (Dumitru) según la raíz afecta y si se utiliza la estimulación cutánea segmentaria. Esta variabilidad probablemente se debe a que la inervación radicular cutánea puede no ser específica. Por ejemplo el nervio safeno puede contener fibras de L3 además de las de L4, el peroneo superficial de S1 además de las de L5 y el sural de L4 y S2 además de las de S1.
La estimulación radicular con electrodo de aguja parecer tener una alta sensibilidad (Berger), de un 72% en la radiculopatía L5 y de un 66% de la S1 (Tabaraud), pero es una técnica que consume mucho tiempo y produce contracción dolorosa de los músculos paravertebrales y de las cinturas. Dicha exploración se usa poco actualmente dada la aparición de la estimulación magnética que no produce las molestias anteriormente reseñadas. Su sensibilidad ha sido reportada del 52,6% (Linden) y su especificidad está en discusión ya que parece que la estimulación pude llegar más allá del foramen neural (Evans).
Por tanto la EMG de aguja es la técnica disponible más adecuada para el diagnóstico de las radiculopatías (Fisher), aunque el valor de dicha exploración está limitado por el hecho de que solo estudia las fibras nerviosas motoras. Otro inconveniente de la exploración EMG es que los músculos que se exploran están inervados por varias raíces, lo que no permite diagnosticar el nivel de la lesión basándose exclusivamente en la EMG, aunque si puede afinarse bastante.
Por lo tanto, la manera más adecuada de determinar si existe lesión radicular y el nivel de la misma es valorar de forma conjunta los datos clínicos y electromiográficos con electrodo de aguja.
En un estudio realizado en nuestra Unidad de Electromiografía de la Fundación Sanitaria San Pere Claver a 307 radiculopatías que presentaban una evolución menor de seis meses, observamos que la EMG de aguja era normal en el 6,5% de las radiculopatías cervicales y en el 10% de las lumbosacras. La radiculopatía más frecuente en EESS es la C7 en el 25% de los casos, seguida de la C6 en el 12%. A nivel de las EEII la radiculopatía más frecuente es la L5 en el 26% de los casos, seguida de la S1 en el 18%. El 8% de las radiculopatías no presentaban dolor. El 15% de las radiculopatías no presentaban parestesias, ni déficit sensitivo. El 48% de las radiculopatías en EESS tenían los reflejos musculotendinosos (RMT) normales. El 16% de las radiculopatías L4 y el 13% de las S1 tenían los RMT normales. Un dato muy significativo fue que el 46% de las radiculopatías cervicales y el 59% de las lumbosacras no presentaban debilidad clínica. Todo ello sugiere que solo con la valoración clínica o la electromiográfica no es posible realizar el diagnóstico de radiculopatía. Es precisa la valoración conjunta clínico-electromiográfica para un correcto diagnóstico de lesión radicular.
Otra cuestión es el nivel dónde se localiza la compresión. A nivel cervical la compresión discal  tiende a afectar la raíz a nivel de la protrusión, por ejemplo la raíz C6 se afecta con las compresiones entre C5-6, con excepción de la C8 que se afecta con las compresiones entre la C7 y la D1 (solo hay siete vértebras cervicales). En cambio a nivel lumbar la raíz afectada suele ser la distal a la protrusión, por ejemplo la raíz L5 se afecta con las compresiones entre las vértebras L4-5, a pesar que dicha raíz sale por debajo de la vértebra L5 (Netter). Pero si a nivel lumbar la protrusión es muy lateral, entonces puede afectarse la raíz a nivel de la protrusión, por ejemplo entre L4-5 se afectaría la L4, o con una protrusión muy medial se afectaría la S1. Otro problema son las variantes anatómicas. Dichas anomalías tiene una frecuencia del 14% a nivel lumbosacro (Kadish). La más frecuente es que dos raíces salgan por el mismo agujero de conjunción. También puede haber anastomosis de diferentes raíces tanto a nivel intradural como extradural. Todo ello explica por qué en ciertas ocasiones no coincide la raíz afecta con el nivel radiológico de la compresión.
En cuanto al tratamiento quirúrgico no existe una clara evidencia científica que demuestre la efectividad de la descompresión quirúrgica (Gibson), aparte de que las complicaciones por la cirugía pueden ser considerables (Flynn, Abramovitz), y las tasas de éxito varían (Klekamp, Simpson). El pronóstico de recuperación funcional no depende de la cirugía, la cual solo puede eliminar la causa (etiología) de la compresión (hernia discal, ganglión…), sino del grado de lesión axonal que se ha producido. A más daño axonal, peor pronóstico funcional. Si la lesión es leve, el pronóstico suele ser bueno, y si la lesión es severa pueden quedar ciertas secuelas, a veces importantes, como son debilidad de algún grupo muscular y alteraciones de la sensibilidad. En la recuperación funcional es muy importante la atención que el paciente preste a su sintomatología. Si esta atención se prolonga en el tiempo, o sea, se convierte en vigilancia, pueden memorizarse las molestias y estas hacerse eternas.

Referencias:

Abramovitz JN. Complications of surgery for discogenic disease of the spine. Neurosurg Clin N Am 1993;4:167–176.
Berger AR, Busis NA, Logigian EL, Wierzbicka M, Shahani BT. Cervical root stimulation in the diagnosis of radiculopathy. Neurology 1987;37:329–332.
Bogduk N. The innervation of the lumbar spine. Spine 1983;8:286–293.
Bogduk N, Wilson AS, Tynan W. The human dorsal rami. J Anat 1982; 134:384–397.
Duimitru D, Dreyfuss P. Dermatomal/Segmental somatosensory evoked potential evaluation of L5/S1 unilateral/unilevel radiculopathies.Muscle Nerve 1996;19:442–449.
Eisen A, Schomer D, Melmed C. An electrophysiological method for examining lumbosacral root compression. Can J Neurol Sci 1977;4:117–123.
Evans BA, Daube JR, Litchy WJ. A comparison of magnetic and electrical stimulation of spinal nerves. Muscle Nerve 1990;13:414–420.
Fisher MA. Electrophysiology of radiculopathies. Clinical Neurophisiology 2002;113:317-335.
Flynn TB. Neurological complications of anterior cervical interbody fusion. Spine 1982;7:536–539.
Frymoyer JW. Back pain and sciatica. New Engl J Med 1988;318:291–300.
Gibson JN, Waddell G, Grant IC. Surgery for degenerative lumbar spondylosis. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD001352.
Haymaker W, Woodhall B. Peripheral nerve injuries, Philadelphia, PA: Saunders, 1953. pp. 47–53.
Kadish LJ, Simmons EH. Anomalies of the lumbosacral nerve roots: an anatomical investigation and myelographic study. J Bone Joint Surg 1984;66B:411–416.
Klekamp J, McCarty E, Spengler DM. Results of elective lumbar discectomy for patients involved in the workers’ compensation system. J Spinal Disord 1998;11:277–282.
Knutsson B. Comparative value of electromyographic, myelographic, and clinical-neurological examinations in the diagnosis of lumbar root compression syndromes. Acta Orthop Scand 1961;Suppl 49:1–135.
Kuijper B. Root compression on MRI compared with clinical findings in patients with recent onset cervical radiculopathy J Neurol Neurosurg Psychiatry doi:10.1136/jnnp.2010.217182
Linden D, Berlit P. Comparison of late responses, EMG studies, and motor evoked potentials (MEPs) in acute lumbosacral radiculopathy. Muscle Nerve 1995;18:1205–1207.
Marin R, Dillingham TR, Chang A, Belandres PV. Extensor digitorum brevis reflex in normals and patients with radiculopathies. Muscle Nerve 1995;18:52–59.
Nardin RA, Patel MR, Gudas TF, Rutkove SB, Raynor EM. Electromyography and magnetic resonance imaging in the evaluation of radiculopathy. Muscle Nerve 1999;22:151–155.
Mulleman D, Mammou S, Griffoul I, Watier H, Goupille P. Pathophysiology of disk-related sciatica. Evidence supporting a chemical component. Joint Bone Spine. 2006 Mar;73(2):151-8.
Netter FH. Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology Editorial Icon Custom Communications. ISBN: B000IBQMTY
Rydevik B, Brown MD, Lundborg G. Pathoanatomy and pathophysiology of nerve root compression. Spine 1984;9:7–15.
Simpson JM, Silveri CP, Balderston RA, Simemone FA, An HS. The results of operations on the lumbar spine in patients who have diabetes mellitus. J Bone Joint Surg Am 1993;75:1823–1829.
Tabaraud F, Hugon J, Cahzot F, Moreau JJ, Vidal J, Vallat JM, Dumas M. Motor evoked responses after spinal stimulation in patients with L5 or S1 radicular involvement. Electroenceph clin Neurophysiol 1989;72:
334–339.
Taylor, Robert B. (2006). Medicina de familia: principios y práctica (6ta edición). Elsevier, España. pp. 325. ISBN 844581298X.
Tonzola RF, Ackil AA, Shahani BT, Young RR. Usefulness of electrophysiological studies in the diagnosis of lumbosacral root disease. Ann Neurol 1981;9:305–308.
Toyokura M, Murakami K. F-wave study in patients with lumbosacral radiculopathies. Electromyogr Clin Neurophysiol 1997;37:19–26.
Wilbourn AJ, Aminoff MJ. The electrodiagnostic examination in patients with radiculopathies. Muscle Nerve 1998;21:1621–1631.

Comentarios

Entradas populares de este blog

Electromiografía de aguja

Salvo para el llamado "ruido de placa" y para la actividad de inserción de la aguja, no debe existir actividad eléctrica en el músculo relajado. La fibrilación y las ondas positivas   (video) son descargas espontaneas anormales que se producen en cualquier situación en la que una fibra muscular está denervada. Aparecen habitualmente en los trastornos neurogénicos (enfermedades de neurona motora inferior, radiculopatías, plexopatías y neuropatías) y señalan la presencia de degeneración axonal. Pero también pueden verse en miopatias, especialmente en las inflamatorias y distróficas. Las fibrilaciones consisten en potenciales de una sola fibra muscular que bate de forma repetida a una frecuencia regular decreciente por lo que las características morfológicas y de su sonido en el instrumento d e EMG permiten su reconocimiento indudable. Su duración, registrada con aguja coaxial, se halla entre 1 y 5 mseg. Su deflexión inicial es positiva. Las ondas positivas, por su parte, ti

Diagnóstico diferencial de las alteraciones pupilares

Dado el largo trayecto intracraneal y extracraneal de las vías que controlan el tamaño y la reacción de las pupilas, lesiones en muchas áreas pueden causar anormalidades pupilares. La información que nos da el examen de las pupilas puede ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de ciertas enfermedades neurológicas. En el examen debemos observar su tamaño, forma y si son simétricas. Si las pupilas son del mismo tamaño lo denominamos isocoria, cuando son desiguales reciben el nombre de anisocoria, miosis sin son de pequeño tamaño (si están contraídas) y midriasis si están dilatadas. Cuando la forma de la pupila es irregular, como después de ciertas cirugías oculares, lo nominamos discoria. También debemos observar su respuesta a la luz, lo que se llama reflejo oculomotor. A la estimulación con un haz de luz (linterna) sobre una pupila se observa la contracción de la misma, siempre que no haya mucha luz ambiental, y la contracción de la contralateral (consensual).

La electromiografía en las lesiones traumáticas nerviosas periféricas

Grado de la lesión El tiempo óptimo en el que ha de realizarse el estudio electromiográfico varía según las circunstancias clínicas. En los casos en que es importante definir una lesión de forma temprana, el estudio en 7 a 10 días pueden ser útil para la localización y para la separación entre bloqueo de la conducción y axonotmesis. Por otra parte, cuando las circunstancias clínicas permiten esperar, el estudio realizado a las 3-4 semanas proporciona mayor información, dado que es cuando aparece la actividad de denervación y puede limitarse mejor el grado y nivel de la lesión. Neurapraxia En las lesiones puramente neurapráxicas, el PME (potencial motor evocado) cambiará inmediatamente después de lesión, asumiendo que pueda estimularse por encima y por debajo de la lesión. (figura).   Cuando se estimula distalmente a la lesión, el PME permanece normal dado que no se ha producido degeneración Waleriana (pérdida axonal). Cuando se estimula próximal a la lesión, no se obtendrá PME o éste s