El
síndrome del túnel carpiano (STC) se caracteriza por
entumecimiento, hormigueo, ardor y/o dolor en las manos, como
consecuencia de la compresión del nervio mediano a nivel de la
muñeca. Es la neuropatía compresiva más frecuente, estimándose su
incidencia en un 0,2% y la probabilidad de padecerla en un 10%.
El
diagnóstico del STC se basa en el conjunto de datos clínicos y
electromiográficos (EMG). La presencia de parestesias (hormigueos,
entumecimiento, quemazón) y/o dolor intermitentes, predominantemente
nocturnos, que pueden localizarse en territorio del nervio mediano
pero que generalmente sobrepasan dicho territorio, junto con
alteraciones de la conducción nerviosa del mediano en carpo, apoyan
el diagnóstico del STC.
La
causa más frecuente del STC es la idiopática, pudiéndose
relacionar con una disminución congénita del tamaño del túnel
carpiano y con la actividad manual repetitiva. El espacio a nivel del
túnel carpiano puede verse reducido por tenosinovitis traumática o
inflamatoria (artritis reumatoide), por fracturas, luxaciones,
exostosis, hematomas, tumoraciones como el ganglión o los tofos
gotosos, hemangiomas, lipomas, neurofibromas o neurinomas. Las
anomalías musculares, como la del palmaris longus o la del flexor
digitorum sublimis, también pueden reducir el espacio a nivel del
canal. Otras causas son la susceptibilidad nerviosa a las presiones
como son la neuropatía hereditaria con labilidad a las compresiones
(Tomaculum), la neuropatía diabética, el fallo renal y otras
polineuropatías. En alteraciones sistémicas como embarazo,
hipotiroidismo, acromegalia, mieloma múltiple, amiloidosis,
sarcoidosis, mucopolisacaridosis (síndrome de Scheie),
mucolipidosis, espasticidad, etc., se puede reducir el espacio del
canal carpiano. Raramente es hereditario, pudiendo estar ligado al
cromosoma X. También se han descrito casos autosómico dominantes y
recesivos. En estos casos el inicio de los síntomas se produce antes
de la segunda década. En ocasiones el STC puede presentarse de forma
aguda tras fracturas como la de Colles, hematomas, tenosinovitis
piógena, artritis reumatoide o en casos de un trabajo manual
intensivo no habitual.
Es
más frecuente en mujeres que en hombres en una proporción de 3:1,
siendo la incidencia máxima entre los 40 y los 60 años. Suele
afectar primero a la mano dominante, haciéndose posteriormente
bilateral. Los síntomas iniciales suelen ser parestesias y/o dolor
intermitentes, primero nocturnos y posteriormente, también, diurnos.
Su localización suele ser imprecisa, pudiendo afectar a la mano, al
antebrazo o a toda la extremidad. Ello puede ser debido en parte a un
fallo de la inhibición lateral sináptica. En este estadio, la
relación intensidad de la sintomatología/grado de afectación suele ser inversa. Puede haber mucha sintomatología positiva (dolor,
parestesias) y poca afectación de la estructura nerviosa, por lo que
la intensidad de la sintomatología no es indicativa del grado de
afectación nerviosa. Si la compresión se incrementa, pueden
aparecer los síntomas deficitarios indicativos de daño estructural.
Puede haber déficit sensitivo (hipoestesia, hipopalestesia, etc.) en
territorio del nervio mediano, en los tres primeros dedos y mitad
lateral del cuarto (preservándose la sensibilidad a nivel de la
eminencia tenar); ello nos permite inferir que se trata de una lesión
axonal o desmielinizante con bloqueo de los funículos sensitivos.
Solo es posible distinguir la primera de la segunda con el estudio
EMG de la conducción nerviosa, y ello es importante de cara al
pronóstico de recuperación funcional. Si persiste o se incrementa
la compresión, pueden afectarse los funículos motores del nervio
mediano, apareciendo debilidad a nivel de los músculos de la
eminencia tenar, sobretodo del abductor pollicis brevis y del
oponente del pulgar. Si la debilidad se acompaña de atrofia puede
deducirse que se trata de una lesión axonal. Si no se evidencia
atrofia, probablemente la lesión será por bloqueo.
Las
maniobras provocativas tienen poco valor. El test de Phalen suele ser
positivo en el 60% de los casos, y el signo de Tinel puede ser
falsamente positivo (se da en individuos sin patología).
La
forma más fiable y menos costosa para confirmar el diagnóstico del
STC es mediante el estudio EMG.
Se
han realizado numerosos estudios EMG prospectivos del STC desde la
primera descripción en 1956. La sensibilidad del examen EMG, así
como el número de falsos positivos, varía según la técnica
usada. Actualmente se considera que el test más
sensible es el CSI (Combined Sensory Index) que consiste en comparar la
diferencia de latencias entre mediano y cubital en el cuarto dedo con la
diferencia de latencias entre mediano y radial en el dedo Pulgar y la
diferencia de latencias entre mediano y cubital estimulando en la palma de la
mano y registrando en carpo. Si la suma de las diferencias de latencias excede de 0.9 puede realizarse el diagnóstico de STC.
Aunque
la utilidad diagnóstica del estudio EMG es importante, su capacidad
para orientar sobre el grado de afectación estructural del nervio es
la más valorable en mi opinión.
En
los casos en que la afectación es leve, desde el punto de vista
electromiográfico (no hay lesión axonal y las alteraciones
mielínicas son escasas) la probabilidad de empeoramiento en un año
es del 20% sin tratamiento alguno, por lo que en estos casos estaría
indicado el tratamiento conservador.
Cuando
la afectación es moderada, o sea la lesión mielínica es
significativa pero no se evidencia lesión axonal, el tratamiento
puede ser quirúrgico básicamente para evitar reagudizaciones que
comporten daño axonal y puedan dejar secuelas; o conservador si se
vigila de cerca la evolución.
Cuando
la afectación es severa (existe lesión axonal), está indicado el
tratamiento quirúrgico, aunque puede que éste no deje libre de
molestias al paciente dada la lesión axonal sufrida.
Referencias:
Kimura
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practice. Ed 2. F.A. DAVIS. 1989.
Robert A. Werner, MD, MS1 and Michael Andary, MD, MS2. Electrodiagnostic evaluation of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 44: 597–607, 2011
Kandel
R, Jessell T, Schwartz J. Neurociencia y conducta. Pearson. Prentice
Hall. ISBN: 978-84-89660-05-2
Valls Canals J, Montero J, Pradas J. Electrophysiological study of 921 cases of carpal tunnel syndrome: its application for prognosis and treatment. Neurología. 1998 Feb;13(2):69-73.
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http://neuromuscular.wustl.edu/nanatomy/median.htm
Electrodiagnosis
of Carpal Tunnel Syndrome
Leilei
Wang, MD, PhD*
https://depts.washington.edu/neurolog/images/emg-resources/CTS.pdf
Using the
Combined Sensory Index for Higher Diagnostic Yield in Mild Carpal Tunnel
Syndrome
Lawrence
Zeidman1, Simran Singh2 and Dilip Pandey3
http://www.neurology.org/cgi/content/meeting_abstract/80/1_MeetingAbstracts
Higher
diagnostic yield with the combined sensory index in mild carpal tunnel
syndrome.
Zeidman
LA1, Singh SK, Pandey DK.
J Clin
Neuromuscul Dis. 2014 Jun;15(4):143-6.
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