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El Síndrome del Túnel Carpiano

El síndrome del túnel carpiano (STC) se caracteriza por entumecimiento, hormigueo, ardor y/o dolor en las manos, como consecuencia de la compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca. Es la neuropatía compresiva más frecuente, estimándose su incidencia en un 0,2% y la probabilidad de padecerla en un 10%.
El diagnóstico del STC se basa en el conjunto de datos clínicos y electromiográficos (EMG). La presencia de parestesias (hormigueos, entumecimiento, quemazón) y/o dolor intermitentes, predominantemente nocturnos, que pueden localizarse en territorio del nervio mediano pero que generalmente sobrepasan dicho territorio, junto con alteraciones de la conducción nerviosa del mediano en carpo, apoyan el diagnóstico del STC.
La causa más frecuente del STC es la idiopática, pudiéndose relacionar con una disminución congénita del tamaño del túnel carpiano y con la actividad manual repetitiva. El espacio a nivel del túnel carpiano puede verse reducido por tenosinovitis traumática o inflamatoria (artritis reumatoide), por fracturas, luxaciones, exostosis, hematomas, tumoraciones como el ganglión o los tofos gotosos, hemangiomas, lipomas, neurofibromas o neurinomas. Las anomalías musculares, como la del palmaris longus o la del flexor digitorum sublimis, también pueden reducir el espacio a nivel del canal. Otras causas son la susceptibilidad nerviosa a las presiones como son la neuropatía hereditaria con labilidad a las compresiones (Tomaculum), la neuropatía diabética, el fallo renal y otras polineuropatías. En alteraciones sistémicas como embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, mieloma múltiple, amiloidosis, sarcoidosis, mucopolisacaridosis (síndrome de Scheie), mucolipidosis, espasticidad, etc., se puede reducir el espacio del canal carpiano. Raramente es hereditario, pudiendo estar ligado al cromosoma X. También se han descrito casos autosómico dominantes y recesivos. En estos casos el inicio de los síntomas se produce antes de la segunda década. En ocasiones el STC puede presentarse de forma aguda tras fracturas como la de Colles, hematomas, tenosinovitis piógena, artritis reumatoide o en casos de un trabajo manual intensivo no habitual.
Es más frecuente en mujeres que en hombres en una proporción de 3:1, siendo la incidencia máxima entre los 40 y los 60 años. Suele afectar primero a la mano dominante, haciéndose posteriormente bilateral. Los síntomas iniciales suelen ser parestesias y/o dolor intermitentes, primero nocturnos y posteriormente, también, diurnos. Su localización suele ser imprecisa, pudiendo afectar a la mano, al antebrazo o a toda la extremidad. Ello puede ser debido en parte a un fallo de la inhibición lateral sináptica. En este estadio, la relación intensidad de la sintomatología/grado de afectación suele ser inversa. Puede haber mucha sintomatología positiva (dolor, parestesias) y poca afectación de la estructura nerviosa, por lo que la intensidad de la sintomatología no es indicativa del grado de afectación nerviosa. Si la compresión se incrementa, pueden aparecer los síntomas deficitarios indicativos de daño estructural. Puede haber déficit sensitivo (hipoestesia, hipopalestesia, etc.) en territorio del nervio mediano, en los tres primeros dedos y mitad lateral del cuarto (preservándose la sensibilidad a nivel de la eminencia tenar); ello nos permite inferir que se trata de una lesión axonal o desmielinizante con bloqueo de los funículos sensitivos. Solo es posible distinguir la primera de la segunda con el estudio EMG de la conducción nerviosa, y ello es importante de cara al pronóstico de recuperación funcional. Si persiste o se incrementa la compresión, pueden afectarse los funículos motores del nervio mediano, apareciendo debilidad a nivel de los músculos de la eminencia tenar, sobretodo del abductor pollicis brevis y del oponente del pulgar. Si la debilidad se acompaña de atrofia puede deducirse que se trata de una lesión axonal. Si no se evidencia atrofia, probablemente la lesión será por bloqueo.
Las maniobras provocativas tienen poco valor. El test de Phalen suele ser positivo en el 60% de los casos, y el signo de Tinel puede ser falsamente positivo (se da en individuos sin patología).
La forma más fiable y menos costosa para confirmar el diagnóstico del STC es mediante el estudio EMG.
Se han realizado numerosos estudios EMG prospectivos del STC desde la primera descripción en 1956. La sensibilidad del examen EMG, así como el número de falsos positivos, varía según la técnica usada. Actualmente se considera que el test más sensible es el CSI (Combined Sensory Index) que consiste en comparar la diferencia de latencias entre mediano y cubital en el cuarto dedo con la diferencia de latencias entre mediano y radial en el dedo Pulgar y la diferencia de latencias entre mediano y cubital estimulando en la palma de la mano y registrando en carpo. Si la suma de las diferencias de latencias excede de 0.9 puede realizarse el diagnóstico de STC.
Aunque la utilidad diagnóstica del estudio EMG es importante, su capacidad para orientar sobre el grado de afectación estructural del nervio es la más valorable en mi opinión.
En los casos en que la afectación es leve, desde el punto de vista electromiográfico (no hay lesión axonal y las alteraciones mielínicas son escasas) la probabilidad de empeoramiento en un año es del 20% sin tratamiento alguno, por lo que en estos casos estaría indicado el tratamiento conservador.
Cuando la afectación es moderada, o sea la lesión mielínica es significativa pero no se evidencia lesión axonal, el tratamiento puede ser quirúrgico básicamente para evitar reagudizaciones que comporten daño axonal y puedan dejar secuelas; o conservador si se vigila de cerca la evolución.
Cuando la afectación es severa (existe lesión axonal), está indicado el tratamiento quirúrgico, aunque puede que éste no deje libre de molestias al paciente dada la lesión axonal sufrida.


Referencias:

Kimura J. Electrodiagnosis in Diseases of Nerves and Muscle: Principles ans practice. Ed 2. F.A. DAVIS. 1989.

Robert A. Werner, MD, MS1 and Michael Andary, MD, MS2. Electrodiagnostic evaluation of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 44: 597–607, 2011

Kandel R, Jessell T, Schwartz J. Neurociencia y conducta. Pearson. Prentice Hall. ISBN: 978-84-89660-05-2

Valls Canals J, Montero J, Pradas J. Electrophysiological study of 921 cases of carpal tunnel syndrome: its application for prognosis and treatment. Neurología. 1998 Feb;13(2):69-73.

http://neuromuscular.wustl.edu/nanatomy/median.htm


Electrodiagnosis of Carpal Tunnel Syndrome
Leilei Wang, MD, PhD*
https://depts.washington.edu/neurolog/images/emg-resources/CTS.pdf
  
Using the Combined Sensory Index for Higher Diagnostic Yield in Mild Carpal Tunnel Syndrome
Lawrence Zeidman1, Simran Singh2 and Dilip Pandey3
http://www.neurology.org/cgi/content/meeting_abstract/80/1_MeetingAbstracts
  
Higher diagnostic yield with the combined sensory index in mild carpal tunnel syndrome.
Zeidman LA1, Singh SK, Pandey DK.
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