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Experiencia de dolor

Es una creencia popular, y no tan popular ya que una gran mayoría de profesionales de la salud lo creen también,  que el dolor y  la intensidad del mismo que presenta un paciente está relacionado directamente con la cantidad del daño tisular que se tiene. La neurociencia ha avanzado más en los últimos diez años que en los cien años anteriores, y una gran proporción de profesionales de la salud no tienen los conceptos actualizados sobre la fisiología del dolor. El dolor agudo depende del daño tisular y de los mecanismos neurofisiológicos que modulan el dolor. El dolor crónico, entendiéndose éste académicamente cuando dura más de seis meses, depende de los mecanismos neurofisiológicos que modulan el dolor más ciertos mecanismos neurofisiológicos de aprendizaje y memoria. La lesión tisular tiene muy poco que ver con el dolor crónico, ya que toda lesión tisular tiende a la cicatrización (Butler), y ésta está orientada biológicamente a la curación de la lesión, por lo tanto a la desaparición del dolor. Dolor que debería desaparecer antes de las seis u ocho semanas que es cuando, como máximo, tardan algunos  tejidos en cicatrizar. Por lo tanto, cuando persiste el dolor más de ocho semanas, debería ya tenerse en cuenta que dicho dolor podría estar memorizandose.
En la memorización del dolor intervienen básicamente dos mecanismos completamente automáticos e inconscientes. La sensibilización neuronal a largo plazo (Kandel, Wolf) y el aprendizaje condicionado o asociativo (Pavlov, Debiec) . El primero es responsable de que estímulos no dolorosos se perciban como dolorosos. Y el segundo que estímulos no dolorosos, que se asociaron al estímulo doloroso en la fase aguda de dolor, cuando había lesión tisular, sigan desencadenando percepción de dolor cuando ya no hay lesión tisular.
La modulación del dolor implica a ciertas estructuras neuronales como son la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior, la ínsula, la amígdala, la sustancia gris periacueductal, el núcleo pontino dorsolateral y la médula rostral ventromedial. Diferentes neurotransmisores, como las endorfinas, están implicados en las acciones moduladoras de dicho circuito que ejerce un control bidireccional del dolor a través de células facilitadoras y células inhibidoras de las neuronas nociceptoras del asta dorsal. Este circuito contribuye a la analgesia en los seres humanos y puede ser activado por el estrés o por la expectativa de alivio. Y a la inversa, a través del efecto facilitador, es capaz de generar o aumentar la intensidad del dolor percibido. Dicho efecto facilitador puede estar provocado por el estado de ánimo, la atención, las creencias y expectativas, el miedo, miedo a la enfermedad, al dolor... (Fields, Johansen, Jensen, Coulombe, Vachon-Presseau).

En mi opinión, el tratamiento del dolor crónico debe basarse en el conocimiento actual de la fisiología del dolor. Dicho conocimiento ayuda a cambiar las creencias y expectativas. Conocer que dicho dolor no es consecuencia de daño tisular, sino de ciertos mecanismos neurofisiológicos que hacen que se cronifique, aleja la sensación de peligro, de miedo, y por lo tanto disminuye la atención, la vigilancia sobre el mismo. Al mejorar la expectativa y al disminuir la atención, se incrementa el estado de ánimo. Todo ello facilita una mejor modulación del dolor (Butler).
A mi entender es básico la relativización del dolor, lo que se consigue mediante el conocimiento de la fisiología. También es importante realizar técnicas de meditación (Sharon, d’Ors) o terapia cognitivo-conductual (Cherkin) que ayudan a aprender a relativizar el dolor.
El ejercicio (Butler, Hudson) y el masaje, las caricias (Max Planck, Linden), ayudan en el tratamiento del dolor. El primero porque mejora la modulación del dolor y el segundo porque libera oxitocina, la hormona del apego, la cual no sólo mejora el estado de ánimo y la sensación de bienestar, sino que se ha confirmado que ayuda en el alivio del dolor.
Por último hay que armarse de paciencia y perseverancia, dado que el dolor no desaparece de un día para otro. Habrá recaídas, por lo que hay que ser perseverante y no caer en el desánimo. La vida fluctúa, y hay momentos emocionales mejores y peores. En los peores, en los que hay una mayor sensibilización,  el dolor puede reaparecer, por lo que hay que ser perseverante. Con el tiempo dichas recaídas serán menos frecuentes e intensas. Y al final casi siempre se consigue una gran mejoría, si no la desaparición del dolor.
Actualmente también se ha demostrado que ciertas técnicas como la estimulación repetitiva magnética transcraneal o la estimulación eléctrica directa transcraneal alivian el dolor crónico, pero son técnicas, de momento, poco asequibles en nuestro país (Attal).

Referencias:

Attal N1, Ayache SS, Ciampi De Andrade D, Mhalla A, Baudic S, Jazat F, Ahdab R, Neves DO, Sorel M, Lefaucheur JP, Bouhassira D. Pain. 2016 Jun;157(6):1224-31. doi: 10.1097/j.pain.0000000000000510. Repetitive transcranial magnetic stimulation and transcranial direct-current stimulation in neuropathic pain due to radiculopathy: a randomized sham-controlled comparative study.

Butler DB,  Mossley GL. Explicando el dolor.

Coulombe MA1, Erpelding N1, Kucyi A1,2, Davis KD1,2,3. Hum Brain Mapp. 2016 Apr;37(4):1514-30. doi: 10.1002/hbm.23117. Epub 2016 Jan 29. Intrinsic functional connectivity of periaqueductal gray subregions in humans.

Cherkin DC1, Sherman KJ2, Balderson BH3, Cook AJ4, Anderson ML3, Hawkes RJ3, Hansen KE3, Turner JA5. JAMA. 2016 Mar 22-29;315(12):1240-9. doi: 10.1001/jama.2016.2323. Effect of Mindfulness-Based Stress Reduction vs Cognitive Behavioral Therapy or Usual Care on Back Pain and Functional Limitations in Adults With Chronic Low Back Pain: A Randomized Clinical Trial.

Debiec J, Sullivan RM. Intergenerational transmission of emotional trauma through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. PNAS August  2014;111:12222-12227.

d’Ors P. Biografía del silencio

Fields HL1. Prog Brain Res. 2000;122:245-53. Pain modulation: expectation, opioid analgesia and virtual pain.

Jensen KB1, Regenbogen C, Ohse MC, Frasnelli J, Freiherr J, Lundström JN. Brain activations during pain: a neuroimaging meta-analysis of patients with pain and healthy controls.

Johansen JP1, Fields HL, Manning BH. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jul 3;98(14):8077-82. Epub 2001 Jun 19. The affective component of pain in rodents: direct evidence for a contribution of the anterior cingulate cortex.

Hudson AS1, Kunstetter AC1, Damasceno WC1, Wanner SP1. Braz J Med Biol Res. 2016;49(6):e5183. doi: 10.1590/1414-431X20165183. Epub 2016 May 10. Involvement of the TRPV1 channel in the modulation of spontaneous locomotor activity, physical performance and physical exercise-induced physiological responses.


Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2

Linden D. Touch: The Science of Hand, Heart, and Mind

Max Planck. Cuddle hormone relieves pain. https://www.mpg.de/10353789/exytocin-pain-relief

Pavlov I: Conditioned Reflexes: An Investigation of the Physiological Activity of the Cerebral Cortex. Translated by Anrep GV. London, Oxford University Press, 1927

Sharon H1, Maron-Katz A2, Ben Simon E2, Flusser Y2, Hendler T2, Tarrasch R3, Brill S4. Am J Med. 2016 Apr 1. pii: S0002-9343(16)30302-3. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.03.002. [Epub ahead of print] Mindfulness Meditation Modulates Pain Through Endogenous Opioids.

Vachon-Presseau E1, Centeno MV1, Ren W1, Berger SE1, Tétreault P1, Ghantous M1, Baria A1, Farmer M1, Baliki MN1, Schnitzer TJ1,Apkarian AV2. J Dent Res. 2016 Jun;95(6):605-12. doi: 10.1177/0022034516638027. Epub 2016 Mar 10. The Emotional Brain as a Predictor and Amplifier of Chronic Pain.

Wolf CJ, Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152:S2-S15.

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