La electromiografía en las lesiones traumáticas nerviosas periféricas

Grado de la lesión

El tiempo óptimo en el que ha de realizarse el estudio electromiográfico varía según las circunstancias clínicas. En los casos en que es importante definir una lesión de forma temprana, el estudio en 7 a 10 días pueden ser útil para la localización y para la separación entre bloqueo de la conducción y axonotmesis. Por otra parte, cuando las circunstancias clínicas permiten esperar, el estudio realizado a las 3-4 semanas proporciona mayor información, dado que es cuando aparece la actividad de denervación y puede limitarse mejor el grado y nivel de la lesión.

Neurapraxia

En las lesiones puramente neurapráxicas, el PME (potencial motor evocado) cambiará inmediatamente después de lesión, asumiendo que pueda estimularse por encima y por debajo de la lesión. (figura).

 Cuando se estimula distalmente a la lesión, el PME permanece normal dado que no se ha producido degeneración Waleriana (pérdida axonal). Cuando se estimula próximal a la lesión, no se obtendrá PME o éste será de baja amplitud, dependiendo si la conducción se bloquea en alguna o en todas las fibras nerviosas. A demás del bloqueo de la conducción, en las lesiones parciales también puede observarse enlentecimiento de la velocidad de conducción a través de la lesión. Esto puede ser debido a desmielinización de las fibras que no están bloquedas. Todos estos cambios en el PME persistirán generalmente hasta que ocurra la recuperación, típicamente algunas semanas o incluso algunos meses después de la lesión.

Las ondas de F pueden cambiar inmediatamente después del inicio de la lesión neurapráxica. Cuando el bloqueo es completo, no se obtienen ondas F. Sin embargo, en lesiones parciales, los cambios pueden ser más sutiles, e incluso obtenerse normalmente las ondas F. Aunque las ondas F conceptualmente han de estudiarse para detectar lesiones proximales (plexopatias braquiales, radiculopatías...), solamente en algunos casos proporcionan información adicional útil, como en las lesiones proximales estudiadas de forma temprana y en las que los demás estudios convencionales son normales.

En el potencial evocado sensitivo (PES) se observarán cambios similares al PME después de una lesión focal de un nervio. Es decir, se evidenciará bloqueo focal de la conducción en el sitio de la lesión, con amplitud distal preservada. El examen Electromiográfico con electrodo de aguja en las lesiones puramente neurapráxicas demostrarán cambios en el reclutamiento de las Unidades Motoras con ausencia de actividad espontánea. Estos cambios del reclutamiento ocurren inmediatamente después de lesión. En las lesiones completas (es decir, bloqueo completo de la conducción), no habrá potenciales de unidades motoras (PUMs). En lesiones neurapraxicas parciaqles, habrá un número reducido de PUMs que presentaran una frecuencia de disparo más rápida de lo normal. Dado que no ocurre pérdida axonal en las lesiones neurapráxicas, no habrá reinervación colateral y por lo tanto cambios en la morfología de los PUMs (duración, amplitud, fases) en ningún momento después de la lesión.

Axonotmesis y Neurotmesis

Desde el punto de vista electrofisiológico no podemos diferenciar la axonotmesis completa (equivalente a los grados de Sunderland 2, 3, y 4) de la neurotmesis (grado V), porque la diferencia entre éstos tipos de lesiones está en la integridad de las estructuras de soporte, que no tienen ninguna función electrofisiológica. Inmediatamente después de la axonotmesis e incluso unos pocos días después, el PME y la velocidad de conducción motora son similares a la neurapraxia. El segmento distal a la lesión del nervio sigue siendo excitable, o sea, se obtiene respuesta motora a la estimulación eléctrica distal a la lesión, mientras que el segmento proximal no lo es, por lo que hay ausencia de respuesta motora estimulando proximalmente a la lesión. A l principio, dichos hallazgos pueden ser confundidos con neurapraxia. Por lo tanto, neurapraxia y axonotmesis no pueden ser distinguidas hasta que hayan pasado suficientes días para que la degeneración Walleriana haya afectado a todas las fibras motoras, típicamente cerca de los 9 días después de la lesión. Después de que haya pasado el tiempo suficiente para que ocurra la degeneración Walleriana, la amplitud del PME caerá al estimular distalmente. Ello se inicia sobre el tercer día y se completa alrededor del noveno día. El tiempo de la degeneración Waleriana, sin embargo, está influenciado por la longitud del segmento distal del nervio entre la lesión y el músculo, es decir, en los músculos más proximales a la lesión el tiempo de degeneración Waleriana es más corto que en los músculos distales a dicha lesión. Así, en la axonotmesis completa, hacia el noveno día, hay ausencia de respuesta por encima y por debajo de la lesión. En las lesiones parciales, en las que hay pérdida de algunos axones,  se obtendrá un PME de baja amplitud (AMP), siendo la  AMP de este proporcional al número de axones sobrevivientes. Se puede comparar la amplitud del lado afecto con el sano para estimar el grado de pérdida axonal (axonotmesis), aunque la variabilidad inherente de lado a lado es de un  30 a un 50%. Usar la AMP del PME para estimar el grado de lesión axonal es fiable solamente en los estadios iniciales de la lesión, antes que ocurra la reinervación colateral. Después de que ocurra la reinervación colateral puede subestimarse el grado de la lesión.

Inmediatamente después de la axonotmesis y algunos días después de la misma, el Potencial Evocado Sensitivo (PES) es similar al que se ve en la neurapraxia. Los segmentos distales del nervio a la lesión siguen siendo excitables y tienen una conducción normal, mientras que la estimulación en el segmento próximal no da lugar a un respuesta o ésta es de pequeña AMP. Por lo tanto, la neurapraxia y la axonotmesis no pueden ser distinguidas hasta que ha pasado el suficiente tiempo para que ocurra la degeneración Walleriana en todas las fibras sensitivas, típicamente cerca de los 11 días después de la lesión. Esta diferencia, 11 días para la conducción sensitiva y 9 días para la motora, es debido al fallo de la transmisión neuromuscular que ocurre antes de la pérdida total de excitabilidad de los axones. (Figura).

En la axonotmesis, la EMG de aguja coaxial demostrará potenciales de fibrilación y ondas positivas. El tiempo entre la lesión y el inicio de los potenciales de la fibrilación dependerá en parte, de la longitud del tramo distal del nervio. Cuando el distal es corto, la fibrilación aparece a los 10 a 14 días. Con un tramo distal más largo (ej músculos cubitales de la mano en la plexopatía braquial) se necesitan de 21 a 30 días para el desarrollo completo de los potenciales de la fibrilación y ondas positivas. Así, el tiempo adecuado para poder dar una información electrofisiológica completa es entre las 3 y 5 semanas del inicio de la lesión. Si la exploración se realiza antes hay que tener cuidado en no subestimar el grado de la lesión. El estudio del reclutamiento de Unidades Motoras y particularmente de la AMP del PME obtenido con la estimulación distal son necesarios antes de poder decidir si la pérdida axonal es completa.

Cuando hay axones indemnes después de una lesión, los PUMs tienen inicialmente una morfología normal y el reclutamiento de los mismos está reducido. La reinervación axonal colateral se manifiesta por cambios en la morfología de los PUMs de las Unidades Motoras supervivientes. La amplitud aumentará, la duración se prolongará, y el porcentaje de polifásicos se incrementará, dado que aumenta el territorio de la Unidad Motora. Este proceso ocurre pronto después de la lesión. Los estudios microscópicos han demostrado que la reinervación colateral se inicia a los 4 días después de la denervación parcial. Los estudios con electrodo de fibra única demuestran aumento en la densidad de fibra que empieza 3 semanas después de la lesión.

En las lesiones completas, el único mecanismo posible de recuperación es el nuevo crecimiento de axones (la regeneración nerviosa). Los hallazgos iniciales con electrodo de aguja en la regeneración nerviosa son pequeños potenciales polifásicos, a menudo inestables. La observación de estos potenciales indica el crecimiento de nuevos axones y es la evidencia más temprana de reinervación secundaria a la regeneración, que generalmente precede al inicio clínico de movimiento voluntario.

Lesiones Mixtas

Estas lesiones son mezcla de axonotmesis y de neurapraxia. Ello puede ser determinando estimulando proximal y distalmente a la lesión y comparado el PME con el lado contralateral. El porcentaje de pérdida axonal se estima comparando la AMP del PME obtenido mediante la estimulación distal con el contralateral (Figura).

De los axones restantes, el porcentaje de bloqueo de la conducción es estimado comparando las amplitudes o las áreas obtenidas con el estímulo distal y proximal a la lesión. A sí, si se obtiene una respuesta de 1 mV con la estimulación próximal a la lesión, una respuesta 2 mV con la estimulación distal, y una respuesta de 10 mV con la estimulación distal contralateral, se puede deducir que probablemente alrededor del 80% de los axones se han perdido, y del 20% restante, la mitad están bloqueados (neurapraxia). Dicho estudio solo es útil en la fase aguda, antes de la reinervación colateral.

Cuando hay una lesión que comporta bloqueo y pérdida axonal, el examen con electrodo de aguja puede ser engañoso si es interpretado de forma aislada. Si, por ejemplo, una lesión da lugar a la pérdida del 50% de los axones y hay bloqueo del otro 50%, entonces en el estudio con aguja no se obtendrá ningún PUMs voluntarios, con lo que podría sobrestimarse la lesión y dar un pronóstico falsamente negativo.

Localización de las lesiones nerviosas periféricas

La localización de lesiones nerviosas periféricas no suele ser complicada con excepción de algunos casos. La localización se realiza generalmente: mediante las conducciones nerviosas sensitivas y/o motoras, detectando un retardo focal o bloque de la conducción, y mediante la determinación de un patrón de denervación con el electrodo de aguja.

Para poder localizar una lesión nerviosa periférica mediante las conducciones nerviosas (neurografía) generalmente se requiere que haya un retardo o un bloqueo focal cuando se estimula por encima y por debajo de lesión. Para ello, debe haber desmielinización focal o isquemia focal, o la lesión axonal debe ser tan aguda que aún no haya degenerado la parte distal del axón. Así, las lesiones neurapráxicas parciales o completas (debidas a desmielinización o a isquemia) y las lesiones axonales recientes (menos de una semana) pueden localizarse con la conducción nerviosa motora en los troncos nerviosos accesibles con la neurografía, generalmente los más largos (mediano, cubital…). En lesiones axonales puras, de más de una semana, es más difícil, si no imposible, localizar la lesión usando la neurografía. En tal caso, habrá un leve y difuso retraso de la conducción nerviosa debido a la pérdida de las fibras más rápidas en las lesiones parciales o no se obtendrá respuesta cuando la lesión es completa. La conducción a través del lugar de la lesión no será más lenta que a través de otros segmentos. Además, si ha pasado el tiempo necesario para que haya ocurrido la degeneración Waleriana (es decir, por lo menos 9 días para las fibras motoras o 11 días para las fibras sensitivas ), no se observaran cambios del AMP a través del lugar de la lesión. Hay algunos casos en los cuales las inferencias indirectas pueden orientar sobre la localización puramente axonal. Por ejemplo, si la respuesta motora cubital es muy pequeña o ausente y la respuesta motora del mediano es normal, ello implica una neuropatía cubital más bien que una lesión del plexo braquial inferior. Otras inferencia indirecta puede hacerse en las lesiones pre y postganglionares basándose en la conducción nerviosa sensitiva distal. Las lesiones proximales al ganglio de la raíz dorsal, es decir, a nivel preganglionar (raíz raquidea, cauda equina, medula espinal) tienden a conservar la AMP de la conducción nerviosa sensitiva distal, incluso con déficit sensitivo clínico. Por otra parte, las lesiones distales al ganglio presentan disminución o ausencia de la AMP sensitiva. Existe cierta limitación en las lesiones parciales, dada la amplia variabilidad en las amplitudes de los PES en los individuos normales. Las lesiones con componente de lesión pre y postganglionar son también potencialmente difíciles de interpretar.

El otro método electrodiagnóstico para la determinación del nivel de la lesión nerviosa es la EMG de aguja. Conceptualmente, si se sabe el orden de ramificación hacia los músculos bajo estudio, se puede determinar el nivel de la lesión del nervio, que estará entre la rama del músculo normal más distal y la rama del músculo denervado más proximal. Hay que tener presente la variabilidad de la ramificación que existe entre diferentes individuos. También hay que tener presente  que en las lesiones musculares traumáticas se pueden encontrar ondas agudas positivas y fibrilaciones meses después de la lesión. Por ejemplo, en el contexto de una fractura humeral con neuropatía radial, en el tríceps se encuentra, no infrecuentemente, potenciales de fibrilación y ondas positivas debido al trauma directo del músculo, y ello podría confundirnos a la hora de localizar la lesión a nivel del canal de torsión humeral. Otro problema de las lesiones parciales es que pueden dañar funículos nerviosos que están más expuestos y preservar otros que están más protegidos, como sucede con las lesiones del nervio cubital en codo, en las que hay denervación de los músculos más distales (por ej. el primer interoseo dorsal, el adductor del quinto dedo) y preservar los músculos más proximales (por ej. el cubital anterior y el flexor común profundo) que están más protegidos, lo que puede confundir al explorador y orientar el sitio de la lesión a nivel del carpo. De forma similar una lesión parcial del nervio mediano por encima del codo puede simular una lesión de la rama interosea anterior. Es necesario considerar la topografía intraneural al hacer el diagnostico del nivel de la lesión basándose en las inervaciones musculares (ramificaciones).

Merece una especial consideración la localización de las lesiones a nivel del plexo braquial. Primero es importante distinguir si la lesión afecta a la raíz (por ej. una avulsión) o al plexo mismo, distal al ganglio raquideo, o si afecta a varios troncos nerviosos. Se puede diferenciar entre afectación de la raíz y las lesiones del plexo por el examen de los músculos paraespinales mediante el estudio EMG de aguja y mediante el estudio de las amplitudes de los potenciales sensitivos distales. Ambos métodos tienen ciertas limitaciones como hemos mencionado anteriormente. Diferenciar entre lesiones del plexo y de los troncos nerviosos periféricos es a veces más complicado. Se requiere un conocimiento íntimo de la anatomía del plexo braquial. Incluso con dicho conocimiento, la lesión de varios troncos nerviosos (por ej. el nervio axilar y el n. radial) pueden erróneamente ser atribuidas a una lesión del plexo (ej. Tronco Secundario Posterior).

Evaluación y pronóstico electromiográfico

La determinación de la patofisiología de una lesión traumática nerviosa periférica puede ayudar a estimar el pronóstico de la misma. Las lesiones totalmente o en gran parte neurapráxicas tienen un buen pronóstico para la recuperación dentro de algunos meses (generalmente menos de 3 meses). La resolución de la isquemia y la remielinización han de ser completas en este tiempo. Las lesiones mixtas tienen típicamente dos o más fases de recuperación (figura1).

El componente neurapráxico se soluciona rápidamente (menos de 3 meses) y la hipertrofia de la fibra múscular puede proporcionar la recuperación adicional, pero el componente axonal es más lento, porque depende de la reinervación colateral y de la regeneración axonal desde el sitio de la lesión. A sí, en las lesiones mixtas, los pacientes experimentan generalmente una recuperación relativamente rápida pero incompleta seguida por otra recuperación más lenta. La recuperación sensitiva puede tardar más tiempo que la motora (figura2).

Cuando de observa una lesión axonal parcial, el diagnostico fisiopatológico más probable es el de axonotmesis, aunque una neurotmesis parcial (ej. una laceración parcial del nervio) no puede ser excluida totalmente. En la axonotmesis, la recuperación dependerá de la reinervación colateral distal y de la regeneración axonal. Por lo tanto, habrá cierta recuperación temprana seguida por una posible recuperación más tardía cuando los axones de la regeneración axonal alcancen sus órganos diana. La amplitud del PME proporciona cierta orientación del pronóstico. En las lesiones del nervio facial, se ha demostrado que los pacientes con amplitudes del PME del 30%, o más, en comparación con el lado sano,  tienen una recuperación funcional muy buena. Una AMP entre el 10 y el 30% tienen una recuperación buena pero generalmente incompleta, y los pacientes con amplitudes inferiores al 10% tienen una pobre recuperación. La axonotmesis completa y la neurotmesis tienen un peor pronóstico. La recuperación depende solamente de la regeneración axonal, que puede o no puede ocurrir, dependiendo del grado de lesión del nervio. En muchos casos de lesión axonal completa no es posible saber si hay discontinuidad o no del tronco nervioso si no esperamos el tiempo necesario para la reinervación o procedemos a la exploración quirúrgica. Por consiguiente, se recomienda a menudo esperar de 2 a 4 meses y buscar la evidencia de reinervación en los músculos más cercanos al sitio de la lesión. Las lesiones que tengan cierta recuperación espontánea se tratan generalmente de forma conservadora, porque es poco probable que la reparación quirúrgica mejore la recuperación natural. En los casos en los que no hay evidencia de reinervación, precisan de la exploración quirúrgica, con la posibilidad de tratamiento con injerto nervioso.

Evaluación electromiográfica y tratamiento quirúrgico

El tiempo de la reconstrucción quirúrgica del nervio puede dividirse en inmediato, temprano (1 mes), retrasado (3 a 6 meses), y tardío (1 a 2 años o más). La evaluación electromiográfica puede influir en la decisión para intervenir quirúrgicamente en cada uno de estos estadios.

La reconstrucción inmediata se indica generalmente en pacientes con laceraciones agudas del nervio (ej. heridas de cuchillo o de cristal) y en quiénes se sospecha una lesión completa. Pacientes con lesión contusa o lesiones asociadas con afectación extensa del tejido blando en los que no era aconsejable la intervención inmediata y en aquellos en que se sospecha una avulsión radicular, puede procederse a la reconstrucción temprana si se sospecha que la lesión es completa. Pacientes con laceración aguda del nervio que no eran candidatos para la reconstrucción inmediata pueden ser intervenidos en este tiempo. Generalmente está indicado el injerto nervioso, porque los extremos del nervio se han contraído o porque hay cicatrices que necesitan ser resecadas. La evaluación electromiográfica en estos pacientes es útil para demostrar el sitio exacto de la lesión así como si se trata de una lesión completa o no. Los pacientes con lesiones incompletas no es aconsejable que sean intervenidos, porque probablemente la recuperación  ocurrirá de forma espontánea, la cual es a menudo mejor que la que se producirá por la intervención quirúrgica. La reconstrucción retrasada del nervio se indica sobre todo para los pacientes en quienes no está claro si hay continuidad del nervio, por ejemplo con lesiones de tracción. Si hay continuidad nerviosa, la recuperación natural será probablemente mejor que la producida por injerto del nervio y la intervención quirúrgica está contraindicada. Por otra parte, si no hay continuidad del nervio, el injerto nervioso debe hacerse en unos 6 meses para que se produzca la reinervación del músculo antes de que este degenere; el injerto más allá de 6 meses se asocia a un resultado quirúrgico pobre. En estos pacientes, la evaluación electromiográfica es crítica en la toma de la decisión. Si la reinervación ha ocurrido en los músculos más proximales a la lesión, entonces la observación cuidadosa es lo más prudente. Contrariamente, cuando no hay evidencia de reinervación en los músculos que se espera que se recuperen primero, es necesaria la revisión quirúrgica y el probable tratamiento con injerto. La reconstrucción tardía del nervio, más allá de 6 meses, generalmente no es muy útil para la recuperación motora. Generalmente, es más útil para el control del dolor, como es la resección del neuroma. La evaluación electromiográfica puede proporcionar información sobre cúal de los nervios está en continuidad pero no es tan importante como en los pacientes con reconstrucción retrasada.

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