Hay varios mecanismos de recuperación después de una lesión traumática de nervio; el conocimiento de estos mecanismos, junto con el tipo de lesión, permite una valoración del probable curso de la recuperación. Para las fibras motoras, la resolución del bloqueo de la conducción (en las lesiones neurapráxicas), la hipertrofia de las fibras musculares (en lesiones parciales), la reinervación colateral de los axones indemnes, y la regeneración de los axones lesionados pueden contribuir a la recuperación de la fuerza (figura1).La resolución del bloqueo de la conducción, por isquemia o desmielinización, es probablemente el primer mecanismo que promueve la recuperación de la fuerza después de la lesión del nervio. La mejoría después de una lesión isquémica es relativamente rápida. Las lesiones desmielinizantes tardan más tiempo en recuperarse, la remielinación de un segmento dañado puede tardar varios meses, dependiendo de la severidad de la desmielinización y la longitud del segmento desmielinizado .
En los adultos normales que realizan ejercicio, hay generalmente dos mecanismos que incrementan la fuerza: mecanismos nerviosos seguidos por mecanismos musculares como la hipertrofia. Los mecanismos nerviosos implican sincronización del disparo de la Unidades Motoras, de lo que resulta una mayor eficacia (definida como la fuerza muscular por unidad de la actividad eléctrica) en ausencia de cambios en la fibra muscular. Después de varias semanas, se produce la hipertrofia de las fibras musculares, lo cual incrementa la fuerza muscular. En pacientes con lesiones nerviosas parciales no está claro como los cambios nerviosos, es decir el incremento de eficacia del disparo de la Unidades Motoras, puede contribuir al aumento de la fuerza muscular dado que hay pérdida de fibras nerviosas. Sin embargo, es probable que el trabajo exhaustivo sobre las fibras musculares que siguen inervadas, incrementen el tamaño de dichas fibras y por consiguiente la fuerza muscular. La axonotmesis parcial de los nervios motores también produce reinervación distal de las fibras musculares por los axones motores indemnes. Se ha observado que en el plazo de 4 días después de la lesión del nervio, se inicia la reinervación desde los axones intactos, típicamente desde los nodos de Ranvier más distales o de las terminaciones nerviosas cercanas a las fibras musculares denervadas.
Se ha observado recuperación parcial de la tensión muscular a los 7 a 10 días después de la lesión, aunque no se evidencia correlación electrofisiológica (unidades motoras polifásicas de larga duración) hasta más tarde. A veces, cuando ocurre la regeneración del axón, esas fibras musculares reinervadas distalmente tiene una doble reinervación, es decir, por la reinervación colateral distal y por la regeneración de los axones lesionados. Aún no se conoce como se reduce el número de sinapsis. La regeneración axonal contribuye a la recuperación tanto en la axonotmesis parcial como en la axonotmesis completa, así como tras la sutura quirúrgica en la neurotmesis. En las lesiones axonales completas, éste es el único mecanismo nervioso para la recuperación. Se ha observado que a las 24 - 36 horas después de la lesión, en el extremo proximal del nervio lesionado, comienzan a brotar los axones que penetran en el área de la lesión. La recuperación resultante de este proceso depende del grado de lesión, la formación de la cicatriz, la aproximación de los dos extremos del nervio, y edad del paciente. En las axonotmesis en las que los tubos endoneurales están conservados (lesiones de segundo grado de Sunderland), los axones pueden atravesar el segmento de la lesión en 8 a 15 días y regenerar a lo largo del segmento distal del nervio en un índice de 1 a 5 mm/día, algo más rápido en las lesiones por contusión que para la laceración aguda. En las axonotmesis más severas en las cuales hay distorsión de tubos endoneurales con o sin interrupción perineural (tercer y cuartos grados de Sunderland), el pronóstico para la regeneración espontánea es peor.
Cicatrices extensas reducen la velocidad en qué los axones pueden atravesar la lesión y, más importante, reducen la probabilidad que alcancen sus órganos diana. Cuando la regeneración ocurre, los nuevos axones pueden equivocar su camino y llegar a un órgano diana incorrecto, lo que se llama regeneración aberrante, por ejemplo en sincinesias del diafragma en lesiones del plexo braquial alto (también conocido como “el hombro que respira”). En algunos de estos casos, particularmente cuando está presente un gran neuroma, la intervención quirúrgica puede que sea necesaria. En la neurotmesis completa (quinto grado de Sunderland), el nuevo crecimiento del axón no ocurrirá generalmente a menos que los extremos del nervio se liberan de tejido cicatrizal y aproximen quirúrgicamente. Después de la intervención quirúrgica, usando la aproximación directa o el injerto nervioso, el crecimiento del nervio ocurrirá a menudo a lo largo de los tubos endoneurales del segmento distal. Los injertos (nervio sural) simplemente proporcionan un camino para el nuevo crecimiento del axón. En las lesiones completas, la recuperación de la función motora también depende de la integridad de las fibras musculares cuando el axón llegue al músculo. Los músculos siguen siendo viables para la reinervación a los 18 - 24 meses de después de la lesión. Por lo tanto, pasado este tiempo, dada la fibrosis y la atrofia muscular, es inútil el nuevo crecimiento del axón, porque las fibras musculares no son viables. Por ejemplo, en las lesiones completas del plexo braquial inferior, no se espera la recuperación de la función motora de la mano dado que el tiempo de regeneración es demasiado largo y cuando lleguen los axones regenerados al los músculos de la mano, estos no serán viables.
La recuperación de la función sensitiva depende de algunos mecanismos diferentes a los de la recuperación motora (figura2).
Puede haber redistribución de la inervación sensitiva después de una lesión axonal. Las fibras indemnes pueden proporcionar la sensación cutánea de un área más grande que en su distribución natural. Los mecanismos de regeneración axonal son similares a los mencionados arriba para el axón motor. Una diferencia importante, sin embargo, es que los órganos diana (receptores cutáneos) no degeneran después de 18 a 24 meses como el músculo; por lo tanto, el periodo de recuperación sensitiva es mucho más largo que el de la recuperación motora.
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